一、病因带状疱疹(herpes zoster)是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性感染性皮肤病。儿童首次感染后,发生水痘。部分患者被感染后成为带病毒者而不发生症状。由于病毒具有亲神经性,感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内,当抵抗力低下劳累、感染、感冒、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂时,病毒可再次生长繁殖,并沿神经纤维移至皮肤,使受侵犯的神经和皮肤产生强烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点,有集簇性的疱疹组成,并伴有疼痛;50岁以上的老年人,神经痛愈重。本病好发于成人,春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升。人是水痘-带状疱疹病毒的惟一宿主,病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或呈隐性感染。本病愈后可获得较持久的免疫,故一般不会再发。二、临床表现1.典型表现发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状,患处皮肤自觉灼热感或者神经痛,触之有明显的痛觉敏感,持续1~3天,亦可无前驱症状即发疹。好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。患处常首先出现潮红斑,很快出现粟粒至黄豆大小的丘疹,簇状分布而不融合,继之迅速变为水疱,疱壁紧张发亮,疱液澄清,外周绕以红晕,各簇水疱群间皮肤正常;皮损沿某一周围神经呈带状排列,多发生在身体的一侧,一般不超过正中线。神经痛为本病特征之一,急性期多半疼痛,可在发病前或伴随皮损出现,老年患者常较为剧烈。病程一般2~3周,水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。2.特殊表现(1)眼带状疱疹系病毒侵犯三叉神经眼支,多见于老年人,疼痛剧烈,可累及角膜形成溃疡性角膜炎。(2)耳带状疱疹系病毒侵犯面神经及听神经所致,表现为外耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时,可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征,称为Ramsay-Hunt综合征。(3)带状疱疹后遗神经痛带状疱疹常伴有神经痛,在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可发生,但多在皮损完全消退后或者1个月内消失,少数患者神经痛可持续超过1个月以上,称为带状疱疹后遗神经痛。(4)其他不典型带状疱疹与患者机体抵抗力差异有关,可表现为顿挫型(不出现皮损仅有神经痛)、不全型(仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退)、大疱型、出血性、坏疽型和泛发型(同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损);病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官,称为播散型带状疱疹。三、检查血清学检查对确诊有意义,如VAZ的PCR和酶联免疫吸附试验。四、诊断1.病变皮肤出现簇集成群水疱,沿一侧周围神经呈带状分布。2.有明显的神经痛,伴局部淋巴结肿大。3.中间皮肤正常。五、并发症1.并发细菌感染若带状疱疹病损发生于特殊部位,例如眼部,则可能导致严重后果。倘若继发细菌性感染后,可引起全眼球炎,甚至脑膜炎,病后出现视力下降、失明、面瘫等后遗症。2.疱疹后后遗神经痛头部带状疱疹多在头前部即三叉神经第一支分布区,可造成脱发及永久性瘢痕。带状疱疹皮肤损害愈合后,疼痛仍可持续一段时间。部分老年患者神经痛可持续数月或年余,可严重影响睡眠和情绪,疼痛程度较重,持续时间较长者可导致精神焦虑、抑郁等表现。3.可能诱发角膜炎、角膜溃疡、结膜炎带状疱疹可发生在面部三叉神经节段,三叉神经中有一条神经纤维,即眼神经纤维,部分神经纤维分布在人体眼球的角膜、结膜以至于整个眼球,该部位的神经纤维如果受到疱疹病毒感染,可发生角膜炎、角膜溃疡、结膜炎,患者可发生怕光、流泪、眼睛疼痛,以致视力减退,重者发生全眼球炎而导致失明。疱疹病毒感染到面神经中的运动神经纤维时,就会产生面瘫,出现患侧眼睛不能闭合,患侧面部表情呆板,口角向健侧歪斜,不能做吹气动作等。六、治疗1.药物疗法(1)抗病毒药物可选用阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦。(2)神经痛药物治疗①抗抑郁药主要药物有阿米替林、氟西汀(百优解)等;②抗惊厥药有加巴喷丁、普瑞巴林等。③麻醉性镇痛药可供选择药物有曲马多、吗啡(美施康定)、羟基吗啡酮(奥施康定)、羟考酮、芬太尼(多瑞吉)、路盖克等。④非麻醉性镇痛药包括NSAIDs、辣椒碱等。2.神经阻滞重度疼痛药物难以控制时即应考虑用神经阻滞疗法。阻滞定位的选择应取决于病变范围及治疗反应。总的原则应当是从浅到深,从简单到复杂,从末梢到神经干、神经根。3.微创介入手术 在B超、DSA或CT下精准定位、精准医疗。行交感神经节、椎旁神经射频手术。最后也可行神经调控技术SCS 。
不少中老年人经常主诉活动时肩关节疼痛、活动受限,他们有着相似的临床症状,当肩关节活动到某一角度时疼痛或无力,胳臂抬不起来,夜间睡觉经常会痛醒,不能侧卧,严重影响生活。多数患者都被当作“肩周炎”治疗,但是久治不愈,曾做过手法推拿、理疗、中药、针灸、封闭等,也遵照医嘱每天坚持锻炼,爬墙、拉吊环、棍棒操、绳操,虽然有过各种保守治疗,但是仍不见好转。为什么会这样呢?经过进一步的检查会发现原来他们可能是另一种情况――“肩袖损伤”(主要表现为肩关节疼痛和无力)。 那么什么是肩袖呢? 肩袖是覆盖于肩关节前、上、后方之肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、小圆肌等肌腱组织的总称, 它们呈袖套状包绕肱骨头,故称之为肩袖。肩袖位于肩峰和肱骨头之间,主要功能是帮助肩关节稳定和肩关节运动,保护肱骨头不受三角肌牵拉上移,避免与肩峰撞击,这是一组十分重要的结构。但肩袖也是一种非常容易受到损伤和撕裂的组织。 肩袖损伤在60岁以上由于肩痛为主诉而就诊的老年人病人中非常常见,患病率高达70%以上,远远高于所谓的“肩周炎”。过去,由于对这类疾病认识上的局限性和误区,大多数病人被误诊为“肩周炎”,造成治疗失误和病人痛苦。事实上,肩痛的原因很多,肩袖损伤是很常见的原因之一。 肩袖损伤机制分为急性撕裂伤和慢性劳损伤两种。急性撕裂伤常见于猛提重物、摔倒时肩部支撑、外来暴力牵拉等,如公共汽车上手扶拉杆站立的乘客,突然遇急刹车时失去身体平衡等,就有可能造成肩袖撕裂伤。慢性劳损伤常见于曾经摔伤,上肢撑地或用力提拉重物后引起。经常参加体育运动,曾经拉伤过肩关节,或过度使用上肢后引起;在长期从事网球、棒球、羽毛球、游泳、登山等需要上肢举过头顶的运动人群中也较为多见。 肩袖损伤主要表现为肩外展上举时疼痛,损伤严重的患肩因为肩关节上举无力,需要对侧手帮助才能完成上抬动作,有时候可能会有程度较轻的肩关节活动受限合并存在。功能锻炼无助于肩袖撕裂的止痛。如果误认为“肩周炎”,让肩袖撕裂的患者继续进行“爬墙”等运动锻炼,或人为地强行手法松解肩关节,可能会造成肩袖裂口继续扩大,最后形成巨大的或不可修复的肩袖撕裂,加重伤情,这是一种致残性很高的疾病,应引起重视。 那么肩痛的原因一定是肩袖损伤吗?当然不是。过去,人们(包括骨科医生)对肩袖损伤认识不足,许多肩袖损伤被当作“肩周炎”而没有得到恰当的治疗,但“肩周炎”患者还是很多的。“肩周炎”这一概念,现在我们称之为“冻结肩”,属于肩关节僵硬这一范畴。肩关节僵硬包括原发性肩关节僵硬、继发性肩关节僵硬、创伤性肩关节僵硬等多种情况,在临床上需要进行鉴别,而予以相应的处理。对于“肩痛”,过去一律是“肩周炎”,现在一律是肩袖损伤,我们认为是不可取,也是不科学的。 肩关节僵硬也表现为肩关节疼痛、活动受限。但其特点为主动活动、被动活动均受限,关节各个方向活动均明显受限,活动受限更为突出。当然,肩袖损伤与肩关节僵硬可以合并存在,此时核磁共振检查有重要的意义。 肩袖损伤与“肩周炎”,均可以在关节镜下微创治疗,但手术策略和术后的康复方法是不一样的。因此,临床上详细的检查、准确的诊断对选择合适的治疗是极为重要的。
肝功能异常的患者如何选择保肝药物,本文参考《肝脏炎症及其防治专家共识,2014 》!保肝药物分类1. 非特异性抗炎药:代表药物:复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁、甘草酸二铵。为临床首选降酶药物,可改善血清氨基转移酶的升高,减轻肝脏病理损害。具有类似糖皮质激素的非特异性抗炎作用,显著改善肝功能。对于多种不同病因导致的炎症反应均效果显著,抑制炎症因子,调节肝细胞免疫功能;还兼具抗过敏、抑制氧化应激水平等作用。因其有类固醇样作用,影响水盐代谢,建议监测患者血压及离子。高血压患者及孕妇慎用。用法:复方甘草酸二铵:5% GS 150 mL+复方甘草酸二铵150 mg;复方甘草酸二铵胶囊 150 mg,Tid,po。特点:降酶效果稳定,少见反跳作用。复方甘草酸苷:5% GS 250 mL+复方甘草酸苷注射液 120 mg 静滴或复方甘草酸苷片 50~75 mg,Tid,po(饭后);特点:为复方制剂,多组分具有协同性作用,长期使用可改善肝脏纤维化,提高肝脏储备功能,耐药比低。2. 解毒类药物:代表药物: 谷胱甘肽、硫普罗宁。可影响肝细胞的代谢过程,减轻组织损伤,促进修复。促进有毒物质的转化与排泄与激素的灭活。提供活性巯基,参与体内三羧酸循环及糖代谢过程,在三大营养物质代谢中起到重要作用。谷胱甘肽:5% GS 100 mL+ 谷胱甘肽 1.8 g,静滴或 0.4 g,Tid,po。硫普罗宁: 5% GS 100 mL+硫普罗宁200 mg 静滴或硫普罗宁肠溶片100~200 mg,Tid,po。特点:是一种新型含游离巯基的甘氨酸衍生物,对治疗酒精性脂肪肝有明显效果。3. 肝细胞膜修复保护剂:代表药物:多烯磷脂酰胆碱作用机制:通过提供肝细胞膜天然成分,即多元不饱和磷脂胆碱,增加肝细胞膜的完整性、稳定性和流动性,调节肝脏的能量代谢,促进肝细胞的再生,减轻肝细胞负担。除可用于各种类型的肝炎、黄疸,还可用于预防胆结石的复发以及肝胆手术前后的治疗。口服用药,起效快,效果好,无明显的副作用。多烯磷脂酰胆碱:456 mg,Tid,po 或 5% GS 250 mL+多烯磷脂胆碱注射液 697.5 mg(15 ml)静滴。4. 抗氧化类药物:代表药物:水飞蓟素、双环醇作用机制:这一类药物适用于多种不同毒物引起的各类型肝损伤。在临床中对于降低 ALT、AST, 尤其是 ALT 具有良好效果。可增加肝细胞的蛋白质合成,抗细胞凋亡,清除氧自由基,抗脂质过氧化,抑制肝脏炎性因子生成及肝脏星状细胞激活,抗纤维化疗效好。水飞蓟素:天然保肝活性成分。水飞蓟素70 mg~140 mg(2~4 粒),Tid,po,或双环醇:25~50 mg(1~2 片),Tid,po。5. 利胆类药物:代表药物:腺甘蛋氨酸、熊去氧胆酸腺甘蛋氨酸:适用于胆汁代谢障碍及淤胆型的肝损伤。对于不同类型肝病,退黄作用显著,安全性高,妊娠期可用。提供S-腺苷蛋氨酸(SAMe)。SAMe 参与体内生化反应,促进肝内淤积胆汁的排泄,从而达到退黄、降酶及减轻症状的作用。用法:5% GS 100 ml+腺甘蛋氨酸1g 静滴或1000 mg-2000 mg,Tid,po。熊去氧胆酸:提供熊脱氧胆酸(UDCA),促进内源性胆汁酸的代谢,抑制其重吸收。增加胆汁的分泌及排出。用法:250 mg(1 粒)qd,po 。6、促进肝再生药物:代表药物:促肝细胞生长素作用机制:适用于急慢性肝衰竭及晚期肝硬化。因其具备不同于其他保肝药的生物活性,可促进肝细胞 DNA 复制,肝细胞再生;改善肝脏 kupffer 细胞的吞噬功能,抑制炎性因子,促进肝坏死后的修复。用法:5% GS 250 ml+ 注射用促肝细胞生长素120 mg,静滴或0.1~0.15 g(2-3 袋),Tid,po。7、能量代谢类药物:主要包括维生素及辅酶类:代表药物:肌苷葡萄糖注射液、注射用复合辅酶、脱氧核苷酸钠注射液。肌酐葡萄糖注射液: ATP 为细胞提供高能磷酸键,改善肝细胞代谢水平,用于各种肝脏疾病的辅助治疗。用法:百能注射液100 ml,静滴。注射用复合辅酶:为体内乙酰化反应的辅酶,对糖、脂肪、蛋白代谢有重要的作用,帮助恢复肝细胞的正常代谢。用法:5% GS 100 ml+贝科能200iu静滴。脱氧核苷酸钠注射液:提供细胞生长所必须的核酸分子,促进肝细胞再生。用法:5% GS 100 ml+ 150 mg,静滴。二、使用保肝药时需要注意1. 不宜同时采用多种同一类别保肝药,避免加重肝脏负担,2-3 种为佳;2. 建议肝衰竭时以静脉给药为主,对肝炎突发患者常见静脉滴注后改用口服的序贯疗法;3. 使用过程中应逐渐减量、维持治疗、缓慢停药,以免病情反复,尤其是应用甘草酸类药物时。本文参考《肝脏炎症及其防治专家共识,2014 》!
腕管综合征(Carpal Tunnel Syndrome)是最常见的周围神经卡压性疾患,也是手外科医生最常进行手术治疗的疾患。腕管综合征的病理基础是正中神经在腕部的腕管内受卡压。腕管,是一个由腕骨和屈肌支持带组成的骨纤维管道,正中神经和屈肌腱由腕管内通过(屈拇长肌腱,4条屈指浅肌腱,4条屈指深肌腱)。 无论是腕管内的内容物增加,还是腕管容积减小,都可导致腕管内压力增高。发病原因腕管综合征的病理基础为经常从事手精细工作、长时间电脑操作及强迫性手臂劳动使手腕处于不适当位置,造成慢性劳损而致腕横韧带、腕骨等正中神经周围纤维骨组织退变、增生使腕管内压力增高导致正中神经受卡压,最常见的导致腕管内压力增高的原因,是特发性腕管内腱周滑膜增生和纤维化,其发生的机理尚不明了。有时也可见到其他一些少见病因,如屈肌肌腹过低,类风湿等滑膜炎症,创伤或退行性变导致腕管内骨性结构异常卡压神经,腕管内软组织肿物如腱鞘囊肿等。临床表现腕管综合征在女性的发病率较男性更高,但原因尚不清楚。常见症状包括正中神经支配区(拇指,示指,中指和环指桡侧半)感觉异常和/或麻木。夜间手指麻木很多时候是腕管综合征的首发症状,许多患者均有夜间手指麻醒的经历。患者在白天从事某些活动也会引起手指麻木的加重,如驾车,长时间手持电话、手持书本阅读。部分患者早期只感到中指或中环指指尖麻木不适,而到后期才感觉拇指,示指,中指和环指桡侧半均出现麻木不适。某些患者也会有前臂甚至整个上肢的麻木或感觉异常,甚至感觉这些症状为主要不适。随着病情加重,患者可出现明确的手指感觉减退或散失。患者可出现大鱼际最桡侧肌肉萎缩,拇指不灵活,与其他手指对捏的力量下降甚至不能完成对捏动作。疾病治疗 腕管综合征治疗原则:消除病因,尽早消除炎症、水肿,改善局部营养,减轻神经损害,促进神经再生,防止肌肉萎缩,使神经功能、肌力等得到恢复。非手术治疗:适用于无肌肉萎缩或去神经支配,但有轻度神经传导异常的轻度腕管综合征的患者。腕管综合症非手术治疗方法很多,包括支具制动和皮质类固醇注射等。采用支具制动来控制病情发展,缓解症状。 常用的是预制好的支具,佩戴后腕关节被控制在背伸30度位。但这样的背伸角度会增加腕管内压力。有研究证实,腕管综合症患者腕管内压力增高,腕关节背伸时压力进一步增加。控制症状的最有效体位是中立位。将腕关节固定于中立位,可以降低腕管内压力,但最利于手功能发挥的腕关节位置是背伸30度位。口服消炎药和局部注射皮质类固醇药物也是常用方法,尽管可以暂时缓解症状,但皮质类固醇注射不建议常规应用手术治疗:如果保守治疗方案不能缓解患者的症状,神经长期受压变性,神经缺血缺氧引起麻木、疼痛、蚁走感等异常感觉,肌肉萎缩则要考虑手术治疗。腕管松解减压术是治疗腕管综合征最常用有效的方法,旨在离端腕横韧带,增加腕部容积,减轻正中神经压迫,手术治疗,疗程短、复发率低。总之,临床上应重视腕管综合征的早发现、早治疗。一旦患者出现相应临床症状,应尽早行电生理检查并及时治疗。轻度腕管综合征患者首选保守治疗,大多可获得良好疗效。对保守治疗无效者应果断采取手术治疗,对症状重、电生理明显异常者则尽早手术治疗,避免发展成完全损伤型腕管综合征。
1.区分:真性眩晕与假性眩晕真性眩晕 是指由于眼、本体觉或前庭系统疾病引起的,有明显的外物或自身旋转感。根据受损部位不同,可以分为眼性、本体感觉障碍性和前庭性眩晕。假性眩晕 是指由于全身系统性疾病引起(非前庭系统引起)的眩晕,如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等,几乎都有轻重不等的头晕症状。2.区分:前庭周围与前庭中枢性眩晕前庭周围性眩晕(80%):内耳,听神经引起。前庭中枢性眩晕(20%):前庭神经核,小脑,大脑病变引起。3.前庭周伟性眩晕内耳:(1)良性阵发性位置性眩晕BPPV: (2)梅尼埃氏综合征听神经:(1)前庭神经元炎 (2)肿瘤4.前庭中枢性眩晕脑干:血管(椎基底动脉),肿瘤,炎症,畸形,变性大脑:血管,肿瘤,炎症小脑:血管,肿瘤,炎症5.假性眩晕(1)眼,心血管,感染,中毒,代谢(2)颅脑外伤,偏头痛,癫痫,神经症(3)颈椎6.眩晕的治疗原则:病因治疗是根本。一、急性期的治疗:1、一般治疗:(1)、注意防止摔倒、跌伤;(2)、安静休息,选择最舒适的体位,避声光刺激;(3)、低盐低脂饮食;(4)、可低流量吸氧;(5)、适量控制水和盐的摄入,以减免内耳迷路和前庭核的水肿。2、对症治疗:(1)、抗眩晕:可选服敏使朗(merislon)6mg、眩晕停25~50mg3/日,或西比灵5mg1/晚等抗晕药;重症者还可加用安定(10mg)或非那根(25~50mg)、鲁米那(0.1g)肌注等镇静剂,但要注意药物剂量和血压下降。(2)、止呕吐:应用上述镇静剂后,病人多能立即入睡数小时,醒后症状多可缓解,但宜重复给药1~2次以巩固疗效。需要时尚可选用吗丁啉10mg3/日或胃复安10mg肌注或口服3/日。(3)、其他:对有焦虑、抑郁症状者先行心理治疗,需要时可选用百忧解(20m)、左洛复(50mg)等抗焦虑抗抑郁药。进食少、呕吐重者注意防治水电解质和酸碱平衡,必要时静脉补液。二、间歇期治疗1、防止复发:避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒,增强抗病能力以减免复发。2、加强致病危险因素的管理:调控血压的稳定性,防止血压的过高和过低;避免头位的剧烈变动等。3、病因查找和治疗:积极查找病因,病因明确者应积极根治,如听神经鞘瘤的手术切除、壶腹嵴顶结石病的手法复位和脑血管疾病的分型分期治疗。如病因虽明但一时尚不能去除者可予以药物治疗。三、常用药物及其治疗机制1、镇静剂(1)、安定:机制:系γ-氨基酸T受体抑制剂,可抑制前庭神经核的活性,并有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量:5~10mg口服1~2次/日,呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。(2)、利多卡因:机制:能降低脑干及前庭终器的神经兴奋性。剂量:1~2mg/kg加入5%葡萄糖100~200ml静滴或缓推。具有减轻眩晕和耳鸣功效,但应注意心脏并发症。2、抗胆碱能制剂:机制:阻滞乙酰胆碱与胆碱能受体的结合,解除平滑肌痉挛,扩张血管,改善内耳微循环,抑制腺体分泌。适用于胃肠等自主神经反应严重者,但青光眼者禁用。(1)、氢溴东莨菪碱:副交感神经阻滞剂,0.3~0.5mg口服、皮注或稀释于5%葡萄糖10ml缓慢静注。(2)、东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S):对梅尼尔病性眩晕的效果良好,对恶心、呕吐严重者尤为适用。(3)、阿托品:0.5mg皮下注射或肌注。(4)、山莨菪碱(654-2):10mg肌注或静滴。3、兼有镇静和抗胆碱能作用的制剂:如苯海拉明、非那根等。4、改善血液循环和抗晕类:(1)、盐酸氟桂利嗪(西比灵,sibelium):机制:选择性Ca2+通道阻滞剂,可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内,造成细胞死亡;抑制血管收缩,降低血管阻力;降低血管通透性,减轻膜迷路积水,增加耳蜗内小动脉血流量,改善内耳微循环。剂量:10mg(65岁以下)、5mg(65岁以上)口服1/晚,症状控制后应及时停药,初次疗程常不超过2个月。慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月的疗效不佳者应停药。(2)、敏使朗(merislon):成份为甲磺酸倍他司汀,为组胺类药物,作用较组胺持久。机制:有强烈血管扩张作用,改善脑、小脑、脑干和内耳微循环,增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性,促进内耳淋巴液的分泌和吸收,消除内耳水肿。可抑制组胺释放,产生抗过敏作用。对内耳性眩晕效果较好。剂量:6~12mg3/日;西其汀口服液10ml3/日,重症者可将西其汀针剂(含倍他司汀20mg)加入250ml葡萄糖盐水中静滴1/日,10~15次为一疗程。(3)、碳酸氢钠(NaHC03):机制:中和病变区的酸性代谢产物,释放C02和提高局部C02分压,扩张毛细血管,改善微循环;解除中、小动脉痉挛;提高机体碱储备,促进营养过程正常化。剂量:3%NaHC03100~200ml静滴1/日,连续5次。(4)、盐酸罂粟碱:机制:松弛血管平滑肌,降低脑血管阻力。剂量:30~60mg3/日皮下、肌肉及静脉注射,一日总剂量不宜超过300mg。(5)、55%C02混合氧吸入:机制:影响血管纹中的碳酸酐酶,将氢离子吸人蜗管,降低内淋巴pH值和改善内耳微循环。剂量:每次吸入15分钟,3/日。(6)、低分子右旋糖酐:机制:降低血液粘稠度防止血管内凝血,吸附和改变红细胞及血小板表面电荷,促使红细胞相斥而不易凝聚;提高血浆胶体渗透压,增加血容量和稀释血液作用;在体内停留时间较短,易从尿中排出,有渗透性利尿作用,以改善内耳微循环。剂量:250~500m1静滴1/日,连续7~14次。(7)、中药制剂:复方丹参、川芎嗪、血栓通、银杏叶制剂、葛根素等有扩血管作用。5、利尿剂(1)、乙酰唑胺(Diamox):机制:为碳酸酐酶抑制剂,使肾小球H+与Na+交换减慢,水分排泄增快,消除内耳水肿和降低外淋巴渗透压剂量:250mg口服2~3/日,以早餐后服药疗效最高,药效可持续6~8小时,对急性发作时的疗效较好。长期服用者可同时口服氯化钾缓释片0.5g3/日。(2)、双氢克尿噻(HCT):机制:直接作用于肾髓襻升支和远曲小管,抑制Na+的再吸收,促进水、钠排泄(利尿)、减轻内耳水肿和改善血循环。剂量:25~50mg口服2~3/日。口服后l小时显效,2小时达高峰,药效持续12小时。口服1周后应停药或减量,长期服药可引起低血钾故应注意补钾。(3)、50%甘油溶液:增加外淋巴渗透压,减轻膜迷路积水。50~60ml口服2/日。6、其他药物(1)、三磷腺苷(ATP):机制:可直接舒张血管平滑肌,降低血压;参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢,为细胞供应能量。剂量:10~20mg肌注或加入低分子右旋糖酐静滴1/日,1~2周为1疗程。(2)、胞二磷胆碱(CDP):机制:改善脑组织代谢。剂量:0.25肌注1~2/日或0.5~1.0静滴1/日。(3)、类固醇:对与自身免疫或变态反应因素有关的梅尼尔病有益。剂量:地塞米松片0.75mg口服3/日,1周后递减;或地塞米松5~10mg静滴1/日,3~5天后递减。(4)、维生素类:如维生素B族、C和烟酸等。
肩关节周围炎简称肩周炎,又称冻结肩、五十肩、粘连性肩关节周围炎。是临床最常见的肩部痛症之一。是由于肩关节周围软组织病变引起肩关节疼痛和活动障碍的一组疾病。好发于40岁以上的患者,女多于男,左侧多于右侧。一、病因肩关节周围炎的病因目前尚不完全清楚,可能与肩关节周围软组织退变,如肩峰下滑囊炎、冈上肌腱炎、肱二头肌长头腱鞘炎等有关。有人亦认为可能与一些全身性疾病(如冠心病、肺炎、胆囊炎等)、上肢骨折、颈椎病等直接或间接引起肩部痛,使上肢固定较久,肩关节功能受限有关。二、病理学肩关节周围炎的病理过程可分为凝结期、冻结期和解冻期。凝结期主要表现为肩关节囊下皱褶相互粘连、消失,肱二头肌长头腱与腱鞘间有轻度粘连。此后随病情逐渐加重,出现关节囊严重挛缩、关节周围软组织受累、滑囊充血、水肿、增厚、组织弹性降低,即进入冻结期。此期喙肱韧带、冈上肌、冈下肌、肩胛下肌发生挛缩,同时伴发肱二头肌长头腱鞘炎,使肩关节活动明显受限。一般冻结期经6~12个月后局部炎症可逐渐减轻、消退,使疼痛消失,肩关节活动功能恢复,称为解冻期。三、临床特征与诊断肩关节周围炎起病缓慢,多无外伤史。患者的临床表现为逐渐加重的肩部痛和肩关节活动障碍。疼痛主要位于肩关节前外侧,疼痛的性质为位置深邃的钝痛,有时可向肘、手、肩胛部放散,夜间疼痛可加重,严重者影响患者睡眠,患者为减轻疼痛往往不敢取患侧卧位。肩关节活动受限,常因梳头、穿衣、脱衣等日常活动而使疼痛加重。疼痛持续较久者还可引起局部肌肉痉挛、代谢障碍、肌肉萎缩。肩关节周围炎具有自愈倾向,即病情进展到一定程度时就不再发展,疼痛逐渐缓解、功能逐渐恢复。也有少数患者不经治疗不能自愈。体格检查可发现在肌腱与骨组织附着点及滑囊、肌腱等处有明显的压痛,如三角肌止点、喙突、结节间沟、四边孔、肱二头肌长头腱部、肩峰下、冈下肌群及其联合腱等处。肩关节各方向活动均受限,尤以肩关节外展、内旋、外旋时明显。当上臂外展、外旋、后伸时疼痛可明显加剧。病程长者可出现冈上肌、冈下肌、三角肌等的萎缩。肩部X线检查无明显异常。四、治疗肩关节周围炎的治疗目的在于镇痛、解除肌肉痉挛和恢复关节功能。在治疗时应尽可能寻找病因,以做到心中有数,有的放矢。(一)一般治疗通过局部保温、按摩、热敷等常可减轻患者肩部的疼痛。对肩部痛严重者,可采用肩关节制动措施。(二)药物治疗用镇痛、镇静类药物常可减轻疼痛,如布洛芬、凯扶兰、莫比可,或苯二氮卓(艹)类类药物如地西泮、艾司唑仑,除有镇静作用外还具有一定的肌肉松弛作用。亦可应用舒筋、散寒、活血类中药,如风湿液、活络丹等。(三)神经阻滞疗法肩关节主要由腋神经和肩胛上神经支配,司肩胛肌群的运动。又因肩关节周围自主神经纤维分布密集,常常因疼痛刺激引起反射性的局部血液循环障碍,从而形成疼痛的恶性循环。神经阻滞疗法通过阻滞相关支配神经,达到阻断这种恶性循环,改善局部血运、松弛痉挛肌肉、消除局部炎症、促进组织新陈代谢和关节功能恢复的作用。临床常采用单一或复合的下述阻滞方法。1.腋神经阻滞 适用于肩关节后下部、三角肌肌腹有深在的弥散性压痛和四边孔部位有明显压痛的患者。准确的穿刺对治疗非常重要。操作方法为常规消毒后,用一手指触及患侧四边孔,针尖对向喙突方向刺入大约4~5cm,有腋窝后外侧、三角肌深部有明显胀感时注入0.5%~1%利多卡因、维生素B120.5mg和醋酸氢化可的松12.5 mg(或得保松3~4 mg)混合液3~5ml。每周1次,2~3次为1个疗程。2.肩胛上神经阻滞 是治疗肩关节周围炎常用的神经阻滞方法。适用于肩部痛广泛、肩胛上神经走行部位有压痛者。在穿刺中有异感向同侧肩部及上肢放散时,注入0.5%~1%利多卡因、维生素B120.5mg和醋酸氢化可的松12.5 mg(或得保松3~4 mg)混合液3~5ml。每周1次,2~3次为1个疗程。3.局部痛点阻滞 准确的痛点定位和穿刺是决定治疗效果优劣的重要环节。因而治疗前要在各个不同姿势时认真寻找痛点,选择全部或数个明显的压痛点进行局部阻滞治疗。穿刺中有明显异感时每点注入利多卡因、维生素B12、糖皮质激素混合液2~3 ml,每周1次,2~3次为1个疗程。4.星状神经节阻滞 适合病情顽固或因外伤引起的单侧肩关节周围炎患者。早期行星状神经节阻滞可以起到预防反射性交感神经营养不良的作用。同时还可促进颈、肩、上肢的血液循环,改善肩周营养状况,消除肩关节周围炎症。5.其他阻滞疗法 对于一些肩关节周围炎症患者还可行C4脊神经根阻滞。(四)物理治疗物理治疗有助于缓解肌肉痉挛,并具有一定的镇痛作用。较常用的方法有:TENS、SSP 、HANS疗法、激光、偏振光等治疗方法。(五)针刀疗法针刀疗法主要适用于病灶局限、压痛明显的滑囊、腱鞘及肌筋膜粘连等。具有松解粘连、缓解痉挛和肌肉强直等作用。(六)针灸疗法针灸疗法也是治疗肩关节周围炎的一种有效方法。根据中医“去风寒,调经络”的理论,一般可选同侧条口穴深刺透承山穴,不留针。采取平补平泻手法,对病情顽固者可针刺膏盲穴。(七)手术治疗对于经长期保守治疗无效者,可考虑进行手术治疗。(八)功能锻炼适用于慢性期患者。以往有“爬墙”锻炼等方法,但这些方法往往容易使粘连的肌腱、韧带撕裂,造成再粘连,因而在指导患者进行锻炼时应谨慎。目前较好的功能锻炼方法有肩关节“划圈”锻炼,方法为:患者略弯腰,在患侧腕部绑一重约2~3kg的重物,放松肩部和上臂,以肩关节为中轴做划圈动作。每日可做2~3次,根据患者不同情况让患者对锻炼时间进行自我调整。
髌下脂肪垫炎是一种引起膝关节疼痛的常见病,但是临床上经常被误诊为半月板损伤、关节炎等其它疾病,我曾在门诊遇到因为该病膝关节疼痛十几年都没有确诊的患者。本文中,我将从髌下脂肪垫的位置,生理作用,发炎原因,症状,诊断及治疗等六个方面予以系统讲解:第一:髌下脂肪垫在什么位置?髌下脂肪垫也称Hoffa’s脂肪垫(Hoffa's fat pad),是德国外科医师Albert Hoffa于1904年首次描述的,位于髌骨下端,髌腱,半月板横韧带,髌骨支持带及胫骨骨膜之间的结构(图1,图2)。髌下脂肪垫含有丰富的血管和神经支配,也就意味着髌下脂肪垫一旦病变,将成为髌骨下膝痛的主要来源。第二:髌下脂肪垫的作用是什么?髌下脂肪垫在膝关节屈伸活动过程中,体积也会相应缩小或变大,发挥缓冲关节腔压力,避免膝关节活动时,关节腔内压力波动过大。另外研究表明髌下脂肪垫还有稳定及滋养髌骨的作用。第三:髌下脂肪垫炎(Hoffa 病)的原因是什么?造成髌下脂肪垫发炎的主要原因包括:(1)急性损伤:主要是摔倒,跌倒等,如膝关节突然猛烈地过伸或旋转时,脂肪垫未来得及上移,而被嵌夹于股、胫关节面之间,引起急性嵌顿性损伤。(2)慢性劳损:若股四头肌力量较弱,肌肉收缩时脂肪垫向上移动不够,在膝关节屈、伸活动时,脂肪垫可受到股胫关节面的挤压,反复的夹挤动作,则造成慢性劳损,纤维化(女性多见)。(3)关节炎症:如滑膜炎,妇女经前水潴留,半月板损伤。第四:髌下脂肪垫炎的症状是什么?此病多见于中青年女性,经常下蹲、步行者和登山运动员居多,病人自觉膝前部疼痛或酸痛,当膝关节过伸时,髌腱深面及两侧疼痛加剧。因此,病人不敢伸直膝关节行走。有时疼痛可向后放散到腘窝、小腿及踝部。晨起时,膝关节发僵、无力。关节活动一般无明显障碍,踢腿、跳跃、跑步及劳累后症状加重,休息后症状减轻,过伸或过屈膝关节疼痛加重,稍微屈膝减轻,穿半高跟鞋减轻,当脂肪垫嵌入股胫关节面之间时,则产生交锁,疼痛加剧,休息后可缓解。膝关节屈、伸活动不利或有紧张感,严重病例,膝关节不能伸直,足尖外撇,足底外侧着地或跛行。与健侧相比脂肪垫肥厚,双膝眼饱满。第五:髌下脂肪垫炎如何诊断?1、髌骨下有疼痛症状:患者多主诉疼痛,位置相对固定,多见于膝前区域(内、外侧膝眼或髌腱深部),可于劳累、上下楼梯(尤其是上台阶时)、向下深蹲时加重。2、髌下区域两侧肿胀饱满,脂肪肥厚(图3)。3、Hoffa 征阳性(患膝屈曲90°,检查者拇指及食指按压髌韧带内外侧脂肪垫,嘱患者主动伸直膝关节或过伸,感膝前部剧烈挤压痛),部分患者伴有关节弹响、关节交锁或股四头肌萎缩。4、功能障碍:运动节律异常,关节活动协调性改变,打软,滑落感,跌倒感;关节活动屈伸范围减小。5、影像学检查:核磁共振可见髌下脂肪垫形态增大,纤维化明显,局部或伴有炎症信号。第六:髌下脂肪垫炎如何治疗?一旦确诊为髌下脂肪垫炎,可首先予以药物治疗(外敷为主),同时指导患者进行康复锻炼(具体锻炼方法我将在另外一篇文章中阐述)。保守治疗治疗六个月无效,则可以考虑手术治疗,将病变的髌下脂肪垫进行部分切除,术后指导患者进行科学的康复锻炼,绝大多数患者都可以取得满意效果。
骨质疏松性骨折是中老年最常见的骨骼疾病,也是骨质疏松症的严重阶段,具有发病率高、致残致死率高、医疗花费高的特点。而我国骨质疏松性骨折的诊疗现状是诊断率低、治疗率低、治疗依从性和规范性低。2008年,中华医学会骨科学分会发布了《骨质疏松骨折诊疗指南》,对我国骨质疏松性骨折的诊断及治疗起到了巨大的指导和规范作用。 为了及时反映当今骨质疏松性骨折手术和药物治疗的新理念和循证医学进展,优化骨质疏松性骨折诊疗策略,规范骨科医生诊疗行为,自2015年5月开始,中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家,针对原指南的不足,参考近年来国内外对骨质疏松性骨折防治的指南,遵循科学性、实用性和先进性的原则,对原指南进行更新。 一、定义 (一)骨质疏松性骨折 为低能量或非暴力骨折,指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折,亦称脆性骨折(fragility fracture)。“通常不会引起骨折外力”指人体从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。骨质疏松性骨折与创伤性骨折不同,是基于全身骨质疏松存在的一个局部骨组织病变,是骨强度下降的明确体现,也是骨质疏松症的最终结果。 (二)骨质疏松症(osteoporosis, OP) 以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。 骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。本指南仅针对原发性骨质疏松症导致的骨质疏松性骨折而制定。 二、流行病学及其特点 2013年国际骨质疏松基金会(International Osteoporosis Foundation,IOF)报告:全球每3 秒钟有1例骨质疏松性骨折发生,约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折,50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折;女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。骨质疏松性骨折可造成疼痛和重度伤残,髋部和椎体发生骨质疏松性骨折可降低患者预期寿命,长期卧床者的致死率可达20%、永久性致残率可达50%。 骨质疏松性骨折具有以下特点:①骨折患者卧床制动后,将发生快速骨丢失,会加重骨质疏松症;②骨重建异常、骨折愈合过程缓慢,恢复时间长,易发生骨折延迟愈合甚至不愈合;③同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大;④骨折部位骨量低,骨质量差,且多为粉碎性骨折,复位困难,不易达到满意效果;⑤内固定治疗稳定性差,内固定物及植入物易松动、脱出,植骨易被吸收;⑥多见于老年人群,常合并其他器官或系统疾病,全身状况差,治疗时易发生并发症,增加治疗的复杂性。 骨质疏松性骨折多见于老年人群,尤其是绝经后女性。发生的常见部位有:胸腰段椎体、髋部(股骨近端)、腕部(桡骨远端)、肱骨近端等;发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 三、骨质疏松性骨折的诊断 (一)临床表现 可有疼痛、肿胀和功能障碍,可出现畸形、骨擦感(音)、反常活动;但也有患者缺乏上述典型表现。具有骨质疏松症的一般表现。 (二)影像学检查 1.X线:可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,对骨折诊断和治疗具有重要价值。X线片除具有骨折的表现外,还有骨质疏松的表现。 2.CT:常用于判断骨折的程度和粉碎情况、椎体压缩程度、椎体周壁是否完整、椎管内的压迫情况。 3.MRI:常用于判断椎体压缩骨折是否愈合、疼痛责任椎及发现隐匿性骨折,并进行鉴别诊断等。 4.全身骨扫描(ECT):适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 (三)骨密度检查 拟诊为骨质疏松性骨折的患者建议行骨密度检查。双能X线吸收法(dualenergy X-ray absorptiometry, DXA)测量值是世界卫生组织(World Health Organization,WHO)推荐的骨质疏松症评估方法,是公认的骨质疏松诊断的金标准。 参照WHO推荐的诊断标准,DXA测定骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差为正常(T值≥-1.0 SD);降低1~2.5个标准差为骨量低下或骨量减少(-2.5 SD< T值40%)。引起疼痛的骨折椎体即为疼痛责任椎体,可根据骨折节段局部的压痛、叩击痛,结合MRI或ECT结果综合判断。 2. 治疗 (1)非手术治疗 适用于症状和体征较轻,影像学检查显示为轻度椎体压缩骨折,或不能耐受手术者。治疗可采用卧床、支具及药物等方法,但需要定期进行X线片检查,以了解椎体压缩是否进行性加重。 (2)手术治疗 椎体强化手术,包括椎体成形术(PVP)和椎体后凸成形术(PKP),是目前最常用的微创手术治疗方法,适用于非手术治疗无效,疼痛剧烈;不稳定的椎体压缩性骨折;椎体骨折不愈合或椎体内部囊性变、椎体坏死;不宜长时间卧床;能耐受手术者。高龄患者宜考虑早期手术,可有效缩短卧床时间,减少骨折并发症的发生。绝对禁忌证:不能耐受手术者;无痛、陈旧的骨质疏松性椎体压缩性骨折;凝血功能障碍者;对椎体成形器械或材料过敏者。相对禁忌证:椎体严重压缩性骨折,椎管内有骨块;有出血倾向者;身体其他部位存在活动性感染者;与椎体压缩骨折无关的神经压迫引起的根性痛。 术中应避免发生骨水泥渗漏,必要时可选用网袋技术或遥控骨水泥注射技术加以预防。另外,术中还可以同时取活检,以便与肿瘤引起的脊柱压缩性骨折进行鉴别。 对有神经压迫症状和体征、严重后凸畸形、需行截骨矫形以及不适合行微创手术的不稳定椎体骨折患者,可考虑行开放手术治疗。术中可采用在椎弓根螺钉周围局部注射骨水泥、骨水泥螺钉、加长和加粗椎弓根钉或适当延长固定节段来增强内固定的稳定性。 (二)髋部骨折 1.诊断 骨质疏松性髋部骨折主要包括股骨颈骨折和转子间骨折,是骨质疏松症最严重并发症,具有致畸率、致残率高、病死率高、恢复缓慢的特点,骨折后第1年内的死亡率高达20%~25%,存活者中超过50%的患者会留有不同程度的残疾。根据临床表现和影像学可明确诊断。治疗骨质疏松性髋部骨折的目的是尽快采取有效的措施,恢复患者的负重功能,减少卧床时间。 2.治疗 (1)股骨颈骨折:常采用Garden分型评估骨折的稳定性和移位程度。老年骨质疏松性股骨颈骨折推荐尽早手术治疗,包括闭合或切开复位内固定术、人工关节置换术等。对于骨折移位不明显的稳定型骨折或合并内科疾病无法耐受手术者,可以酌情采用外固定架或非手术治疗。 选择人工股骨头置换还是人工全髋关节置换,主要根据患者的年龄、全身状况、预期寿命等因素来决定。对高龄、全身情况较差、预期寿命不长者,可考虑行人工股骨头置换,以缩短手术时间,减少术中出血,满足基本的日常生活要求;否则行人工全髋关节置换术。 (2)股骨转子间骨折:常采用Evans分型和AO分型。目前,主要治疗手段是闭合或切开复位内固定,包括髓内和髓外固定。从生物力学角度,髓内固定更具优势。人工髋关节置换不作为转子间骨折的常规治疗方法,仅当作一种补充手段。 (三)桡骨远端骨折 1.诊断 根据病史、体检及X线检查基本可作出诊断。桡骨远端骨质疏松性骨折多为粉碎性骨折,易累及关节面,骨折愈合后常残留畸形和疼痛,造成腕关节和手部功能障碍,屈伸和旋转受限。 2.治疗 对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、能够恢复桡骨茎突高度者,可采用手法复位、石膏或小夹板外固定等非手术治疗。 对累及关节面的桡骨远端粉碎性骨折、不稳定的桡骨远端骨折、手法复位后桡骨短缩超过3 mm、侧位X线片示背侧成角超过10°、关节面台阶超过2 mm、手法复位不满意者可采用手术治疗,目的是恢复关节面的平整及相邻关节面的吻合关系,重建关节的稳定性以及恢复无痛且功能良好的腕关节。手术方法可根据骨折的具体情况选择,包括经皮撬拨复位克氏针内固定、外固定支架固定、切开复位钢板内固定、桡骨远端髓内钉固定等。 (四)肱骨近端骨折 1.诊断 肱骨近端骨质疏松性骨折,因骨质条件欠佳而常导致复位和固定困难,尤其是粉碎性骨折,可出现肱骨头坏死、肩关节脱位或半脱位,严重影响关节功能。临床可根据X线检查判断骨折类型,通过CT扫描明确主要骨块移位及压缩程度,而MRI则有助于判断肩袖损伤。 2.治疗 无移位的肱骨近端骨折可采用非手术治疗,方法为颈腕吊带悬吊、贴胸位绷带固定或肩部支具固定等。有明显移位的肱骨近端骨折建议手术治疗,可根据患者具体情况采用闭合或切开复位内固定。内固定可选择肱骨近端解剖型钢板、锁定钢板、肱骨近端髓内钉等。克氏针、螺钉、张力带固定操作简便,对组织损伤小。对肱骨近端Neer分型三或四部分的严重粉碎性高龄骨折患者,可考虑行人工肱骨头置换术。 六、骨质疏松性骨折药物干预 (一)干预目的 骨质疏松性骨折的病理基础是骨质疏松,骨折后应积极采用规范的抗骨质疏松药物治疗,其目的是缓解疼痛,抑制急性骨丢失,提高骨量,改善骨质量,降低再骨折发生率。 (二)干预药物 1.基础药物 (1)钙剂,可改善骨矿化、减缓骨量丢失。 (2)维生素D,可促进钙吸收,有利于骨骼健康、增加肌力、降低再骨折风险。 钙剂和维生素D可与抗骨质疏松药物联合使用,并贯穿整个治疗过程。 2.抗骨质疏松药物 (1)抑制骨吸收类药物 ①双膦酸盐类:可提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体及髋部等部位再骨折发生率;主要包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸(5mg;注意4mg剂量唑来膦酸无临床适应证,仅用于治疗转移性肿瘤)、伊班膦酸钠。 ②选择性雌激素受体调节剂(SERMs):可选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合,发生不同的生物效应,降低骨转换至女性绝经前水平,阻止骨丢失,增加骨密度。 ③降钙素类:可抑制破骨细胞生物活性、减少破骨细胞数量,对骨质疏松性骨折后的急性骨丢失和疼痛有较好的治疗作用;主要包括鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素等。 ④雌激素:能抑制骨转换、阻止骨量丢失,可提高椎体和髋部骨密度。绝经后骨质疏松性骨折患者建议在专科医生指导下个体化运用。 (2)促进骨形成类药物 重组人甲状旁腺激素片段134(rhPTH134),具有增加成骨细胞分泌胶原、促进骨基质形成及其矿化、促进骨形成、改善骨重建的作用,可有效增加骨密度,显著降低绝经后妇女椎体和非椎体骨折风险。 (3)活性维生素D类 主要包括骨化三醇及其类似物——阿法骨化醇,适用于绝经后骨质疏松症,但不推荐作为日常补充。老年人、肾功能不健全及1α羟化酶缺乏患者建议补充活性维生素D。 (4)维生素K类 四烯甲萘醌可促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨量,可降低骨质疏松性骨折再骨折发生率。 (5)中成药 人工虎骨粉、异黄酮类及淫羊藿类复合物等中成药对骨质疏松性骨折患者有减轻疼痛、提高骨密度的疗效。 需要强调的是,不推荐同时联合应用同一作用机制的抗骨质疏松药物。 (三)干预原则 骨质疏松性骨折抗骨质疏松药物干预需要根据骨质疏松严重程度,注重个体化原则,考虑药物的适应证和禁忌证、临床疗效、安全性、经济性和依从性等诸多因素,合理应用。 1.骨质疏松性骨折后,早期钙和维生素D用药剂量可酌情增加;钙剂应注重元素钙含量,推荐补充元素钙1000 mg/d;普通维生素D补充剂量推荐为800IU/d。 2.骨质疏松性骨折发生前,已使用抗骨质疏松药物者,应重新评估骨质疏松状况,不建议盲目停药。 3.骨质疏松性骨折发生前,未使用抗骨质疏松药物者,应在骨折处理后,患者全身情况稳定时,尽早使用抗骨质疏松药物治疗。 4.骨质疏松性骨折后,规范的双膦酸盐使用对骨折愈合无不利影响。双膦酸盐使用应参考下列情况。 (1)双膦酸盐类药物联合钙和维生素D应用,可提高抗骨质疏松疗效。 (2)口服双膦酸盐类药物,禁用于导致食管排空延迟的食管异常(狭窄或迟缓不能)、不能站立或坐直至少30min者、对产品任何成分有过敏者、低钙血症。 (3)静脉注射双膦酸盐类药物时,少数患者可能会出现一过性发热反应,建议在静脉使用双膦酸盐类药物的同时,选用非甾类抗炎药物5~7d。 (4)当患者肌酐清除率低于35ml/min时,静脉双膦酸盐禁用,口服双膦酸盐不推荐使用。 5.骨质疏松性骨折属于骨质疏松严重阶段,下列情况是使用促骨形成类药物的参考条件。 (1)对已使用抗骨吸收药物治疗多年而发生骨质疏松性骨折患者,建议停用抗骨吸收类药物,选用促骨形成类药物。 (2)65岁以上女性骨质疏松性椎体骨折且骨密度低于-2.5 SD、绝经后女性多次发生骨质疏松性椎体骨折或髋部骨折、运用双膦酸盐后仍发生骨质疏松性骨折的患者,推荐使用促骨形成药物。 (3)多发性骨质疏松性骨折患者,可以使用促骨形成药物。 6.降钙素对缓解骨质疏松性骨折骨痛有益,可减少骨折后急性骨丢失,建议在骨质疏松性骨折的制动患者中短时间(3个月)使用。 7.对围绝经期骨质疏松性骨折患者,更年期症状(血管舒缩症状)明显,可选用雌激素;无明显更年期症状,可选用选择性雌激素受体调节剂(SERMs);需在专科医生指导下使用。 8.骨质疏松性骨折后抗骨质疏松治疗,应注重长期干预,通常在骨折愈合后还需坚持定期随访,提高药物干预的依从性。 (四)干预对骨折愈合和内植物影响 骨质疏松性骨折后,应用钙剂和活性维生素D可提高患者成骨活性指标,增加骨痂面积。应用双膦酸盐会出现骨痂增大、矿化增加,未见骨折延迟愈合;使用rhPTH134,可促进骨折区骨痂形成。 骨质疏松性骨折内固定手术后,应用双膦酸盐类药物可抑制骨量的进一步丢失,提高内固定物的稳定性,降低内固定移位的发生率。 骨质疏松性髋部骨折人工关节置换术后,应用双膦酸盐类药物可提高髋部骨量,减少假体周围骨丢失,降低假体松动发生率。 骨质疏松性椎体骨折内固定术后,应用rhPTH134可提高椎体骨量,降低椎弓根螺钉松动的发生率。 (五)干预注意事项 1.干预疗程 双膦酸盐类药物疗程一般为3~5年,而后再根据治疗后骨代谢指标改变、再骨折风险程度改变决定“继续用药”或“停药观察(药物假期)”。rhPTH134使用不超过2年。 激素类和生物制剂类药物一旦停用,其疗效即消退,需序贯其他治疗。雌激素和选择性雌激素受体调节剂尚无明确疗程限定,使用时间可根据治疗效果确定。 2.随访和评估 (1)使用抗骨质疏松药物干预后,应保持定期随访,了解并处理不良反应、骨折愈合情况、临床症状改善情况、再骨折预防实施情况等。 (2)抗骨质疏松治疗效果,早期可观察骨转换指标,如P1NP和SCTX的改变,并帮助提高干预依从性。抗骨质疏松治疗1年后,可比较双能X线骨密度是否超过最小有意义变化值,以评估疗效。 3.药物转换 对于确定治疗无效患者,IOF专家组提出的药物转换原则可供参考:转换为更强效的同一类型抗骨吸收的药物;口服剂型药物转换为注射剂型药物;抗骨吸收类药物转换为促骨形成类药物。 七、术后再骨折风险评估及处理 (一)骨质疏松性骨折术后再骨折风险评估 骨质疏松性骨折术中及术后仍然存在发生骨折风险,甚至更高,因此骨折风险评估对骨质疏松性骨折的治疗和预防有重要的意义。 骨密度是经典的骨质疏松性骨折风险预测因素,其代表70%的骨强度,骨密度每下降1个标准差,被检测的骨骼区域骨折风险增加1.5~3.0倍。骨小梁结构和骨转换对骨强度也有重要意义。此外,高龄、女性等因素与再骨折风险相关。肌少症在骨质疏松和骨质疏松性骨折发病中的作用逐渐受到重视,肌力和平衡能力评定有助于评估跌倒风险。 抗骨质疏松治疗,包括药物治疗及功能锻炼,有助于降低再骨折风险。 (二)骨质疏松性骨折术后再骨折处理 骨质疏松性骨折后再骨折既可以发生于原有骨折部位,也可以发生于其他部位。对于骨质疏松性骨折术后再骨折,尤其应该重视局部和全身的抗骨质疏松治疗。骨质疏松性骨折术后原位再骨折则常与骨折不愈合或延迟愈合有关,需要根据具体原因选择保守治疗、增加或更换内固定、植骨甚至关节置换手术。 八、康复与并发症预防 骨质疏松性骨折,尤其是脊柱和髋部骨折,常见的并发症包括静脉血栓形成、肺部感染、褥疮、泌尿系感染、心脑血管意外等,严重者甚至可导致死亡,远期还可能残留疼痛和肢体功能障碍。除与相关专业医生协作开展并发症防治外,骨折后及手术后尽早指导患者进行适当的康复锻炼,对于并发症的预防和骨折远期疗效的提高有重要帮助。 骨质疏松性骨折患者的康复治疗既要遵循一般骨折的康复规律,又要考虑到患者骨质量差和骨折愈合缓慢的特点,可根据具体情况采用多种康复措施,例如:疼痛管理、饮食及生活习惯指导、运动康复、康复辅具的使用、骨质疏松健康知识教育、中医药康复等,可在康复科医生协助下完成。 (一)围手术期康复与并发症预防 对于脊柱和髋部骨折,在内固定或关节置换术基础上,应鼓励患者在医护人员的指导下尽早坐起和站起,以缩短卧床时间,减少卧床相关并发症的发生。髋部骨折术后宜循序渐进地进行关节功能的主动活动和被动运动,尤其是患肢主动活动。采用髓内固定或关节置换的患者,术后可尽早尝试患肢部分负重;采用锁定钢板等髓外固定技术的患者,患肢下地负重时间需适当推迟;关节置换术后早期,应根据采用的手术入路,适当限制关节活动范围;椎体成形术后12h,患者可尝试坐起,24h后可尝试站立,腰背部肌肉力量训练和平衡训练有助于加速患者恢复。 桡骨远端骨折内固定术后或拆除外固定后,应重视关节活动度、肌肉力量等康复训练。肩关节骨折后的康复训练通常由被动运动开始,可在上肢吊带或外展架上行前屈、外旋运动,待疼痛缓解后,逐步开始行主动肌力锻炼和关节活动度训练等。 (二)围手术期后的康复 围手术期后的康复措施主要包括运动康复、物理疗法和个性化的康复辅具,这些康复措施有助于改善骨折后残留的肢体疼痛、肿胀及功能障碍,增加骨强度,改善肢体协调性以避免跌倒,提高患者生活质量。 本指南仅为学术性指导意见,随着医学的发展,其中的某些内容需不断完善,临床实施方案必须依据临床具体情况制定,采取各种预防及治疗措施前,请参阅相关产品说明。 来源:Chin J Orthop, January 2017, Vol
类风湿关节炎 基本概念 类风湿性关节炎又称类风湿(Rheumatoid arthritis,RA),是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病,目前公认类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病。可能与内分泌、代谢、营养、地理、职业、心理和社会环境的差异、细菌和病毒感染及遗传因索等方面有关系,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残。从病理改变的角度来看,类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键),其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外,还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外,还包括全身的广泛性病变。通络开痹片的以毒攻毒治疗方法是目前常用方法。 上海东方医院骨科尹峰类风湿关节炎的治疗误区 类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎症为主的全身性疾病。 疾病的发展可造成关节的破坏和功能的丧失。治疗的药物和方法是层出不穷,临床疗效也有了改进,不仅使许多患者症状减轻,也因关节功能的改善而提高了生活质量。 类风湿关节炎的治疗误区: 误区一:类风湿因子阳性就是类风湿性关节炎 许多病人甚至医生也认为,关节痛加上类风湿因子阳性,就是类风湿性关节炎,这是一种误区。因为类风湿因子本身是人体产生的针对变性免疫球蛋白G为抗原的一种自身抗体,由于首先在类风湿性关节炎病人的血清中发现,所以被称为类风湿因子。5%~10%的正常人血清中也可测出类风湿因子阳性,但滴度较低,只有滴度在1∶64以上才有诊断意义。同样类风湿因子阴性也不能就排除类风湿关节炎,临床上有少部位病人类风湿因子始终都是阴性。 误区二:抗风湿治疗就是消炎止痛 很多病人包括基层医生也认为,抗风湿就是用消炎镇痛药。用些消炎止痛药物,关节不痛了,就好了。其实治疗类风湿性关节炎,关键是防止关节破坏和畸形。目前治疗类风湿药除镇痛消炎药外,还有糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂。 误区三:自服“纯中药秘方、祖传秘方” 在这里尤其要提醒患者一定要警惕这些所谓的“纯中药秘方、祖传秘方”等,用药一定要正规,不要自行服用没有药品批号、禁忌症、厂家地址等的药物,要用有国药准字号的药物,以免误服激素,长期服用含有大量激素的中成药导致股骨颈坏死的病例在国内常有报道。一般在急性期、免疫抑制药物尚未显效时或小剂量使用。一旦出现骨质疏松、高血压等副作用,就需在医生指导下减量或停药。不能相信某些中药药酒,即使中药,也有毒副作用,其甚者可导致严重的中毒反应,危及生命。中医药在治疗类风湿关节炎上有独特的优势,当然也有缺陷,要取其利避其害,因此要在医生的医嘱的指导下应用中药治疗。 误区四:关节痛就不想动,不想动就卧床 类风湿病人要坚持适当的锻炼,可以保持体质和恢复关节功能。否则身体会日渐衰弱,四肢甚至全身肌肉出现废用性萎缩、关节僵直、变形,成为终身残疾。病人在关节肿胀的急性期需要休息。过了急性期,可在床上做髋、膝、踝关节的屈伸运动,也可理疗。逐渐增加穿衣、吃饭、洗澡等生活能力的锻炼,以防止关节变形。值得提倡的是在温水中活动,除了可以减轻关节疼痛、促进肌肉放松外,并可改善关节活动度、肌力及耐力。 误区五:症状缓解后,就自行停用药物 类风湿关节炎是一种慢性疾病,目前尚无彻底治愈的方法,绝大多数患者在规范、系统、有序的治疗下可以达到临床上缓解,使患者能过上正常人的生活,因此类风湿患者必须坚持用药治疗,不能好了伤疤忘了痛。这样做的后果是病情会越来越重。 误区六:用药后不监测药物的副作用 类风湿关节炎患者特别是病史较长的患者,在长期用药的过程中,自己认为自己对病情的了解好于专科医生,在用药的过程中不注重检查血常规、尿常规、肝肾功能等,认为自己的症状很好,无需[1]做那些检查,花冤枉钱,其实那是极端错误的,任何一个患者的对自身疾病的认识都是片面的,都是先从自身的疾患开始认识疾病的,缺乏与疾病相关的系统性,有些药物的毒副作用是在出现症状之前出现。因此在规范应用药物治疗的同时应监测药物的毒副作用。 类风湿关节炎的种类 按临床表现可分为四型:典型类风湿性关节炎;不典型类风湿性关节炎;儿童类风湿性关节炎;重叠类湿性关节炎。典型类风湿性关节炎,又称典型类风湿或多关节炎型。不典型类风湿性关节炎,又称不典型类风湿。其临床表现有以下几种情况: ①类风湿重叠风湿病:全身症状重,可伴有明显心脏损害的表现与心力衰竭; ②类风湿重叠系统性红斑狼疮; ③类风湿重叠瑞特综合征。 类风湿关节炎分类标准 1987 年美国风湿病协会修订的类风湿关节炎的分类标准是: 1. 关节及关节周围的晨僵至少 1 小时(≥ 6 周)。 2. 3 个或者 3 个以上关节区的关节肿(≥ 6 周)。 3. 腕关节、掌指关节或者近端指间关节至少有一个关节区关节肿(≥ 6 周)。 4. 对称性关节炎(≥ 6 周)。 5. 类风湿结节伸肌表面或近关节区域的皮下结节。 6. 类风湿因子阳性(正常人群中阳性率<5% )。 7. 手 X 线像改变后前位手、腕关节 X 线显示骨侵袭或明确骨质脱钙的典型的类风湿关节炎改变。 另:2009年ACR/EULAR类风湿关节炎分类标准已经出来了。 类风湿关节炎病因 类风湿关节炎是一种很普遍的疾病,但是对于类风湿关节炎的常识来说很多人都不是很明白,那么到底什么才是类风湿关节炎呢?在这里我们为你详细的介绍一下,类风湿关节炎又称类风湿(RA),是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布。 早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残。从病理改变的角度来看,类风湿关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键),其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿关节炎的全身性表现除关节病变外,还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿关节炎除关节部位的炎症病变外,还包括全身的广泛性病变。 值得注意的一点是很多人都容易把类风湿与风湿看做是同一个病种,其实这种想法是错误的。在19世纪中叶之前,人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展,人们对类风湿也认识得越来越清楚,有关风湿关节炎与类风湿关节炎的区别可参考本书其他有关内容。类风湿关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病,同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高,1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论,并得到确定。 类风湿关节炎症状 类风湿性关节炎主要有以下症状: 1)其突出的临床表现为:反复发作的、对称性的、多发性小关节炎,以手部指掌、腕、足趾等关节最常见。 2)早期呈现红、肿、热、痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形,并有骨和骨骼肌萎缩,是一种致残率较高的疾病。 3)从病理改变的角度来看,类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌腱) ,其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。因此病人除了有以上关节炎的表现外,还可有其他全身性表现,如发热、疲乏无力、体重减轻、皮下结节、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、眼病变、动脉炎等。 4) 病情和病程有个体差异,从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎。受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘、肩、膝和足趾关节最为多见;颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累,并伴活动受限;髋关节受累少见。关节炎常表现为对称性、持续性肿胀和压痛,晨僵常长达1小时以上 。最为常见的关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈”样及钮孔花样表现。重症患者关节呈纤维性或骨性强直,并因关节周围肌肉萎缩、痉挛失去关节功能,致使生活不能自理。除关节症状外,还可出现关节外或内脏损害,如类风湿结节,心、肺、肾、周围神经及眼等病变。 由此可知,所谓的类风湿性关节炎并非只是关节发生了炎症病变,而是全身性的广泛性病变,对人体的危害性极大。 发病类型 1、隐袭型 约占75%。 2、急性发作型 约占8%-15%。 3、间歇发作型 约占15%-20%。 4、成人Still病型 约占3%-5%。 5、非典型发作型 6、幼年型RA 类风湿关节炎患者调理3环节 类风湿关节炎是一种慢性疾病患,病程长、难调理,而要全面贯彻长时间多阶段的调理方案,对病人的管理就显得十分重要,必须做到医患结合共同防治,否则一个好的调理方案,可能会因为来自病人方面的失误而不能显现出预期的效果,或短期收效却得不到巩固而前功尽弃,因此必须十分注重对于病人的管理,主张做好如下3个环节的工作,即:加强教育,认真指导,主动追综。还有通络开痹片科学的用药指导 一加强教育 就是要对病人进行疾病知识的教育,用仙壹酒原则的教育,为此必须提供必要的宣传资料、科普读物,并举办健康宣教讲座,使病人对此病有一定的知识储备,便于理解调理方案、落实调理方案、有效地进行自我管理。 二认真指导 是指应详细地向病人解释调理方案、用药的方法,而再利用回信、电话回答等形式解答病人提出的各种疑问,给予病人针对性的指导,使患者能结合其已掌握的知识,在调理的每一阶段更好地理解用类风湿药物的目的和意义,积极贯彻调理方案。 三主动追综 必须建立完整的病患者档案资料,定期主动地追综随访,既可不断了解调理效果,总结有益经验,又可给患者提供不间断的调理信息服务,使患者得到有针对性的指导,取得最佳调理。 实验检查 多数活动期患者有轻至中度正细胞低色素性贫血,白细胞数大多正常,有时可见嗜酸性粒细胞和血小板增多,血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA可升高,血清补体水平多数正常或轻度升高,60%—80%患者有高水平类风湿因子(RF),但RF阳性也见于慢性感染(肝炎、结核等)、其他结缔组织病和正常老年人。其他如抗角质蛋白抗体(AKA)、抗核周因子(APF)和抗环瓜氨酸多肽(CCP)等自身抗体对类风湿关节炎的诊断有较高的诊断特异性,但敏感性仅在30%左右。 X线检查 为明确本病的诊断、病期和发展情况,在病初应摄包括双腕关节和手及(或)双足X线片,以及其他受累关节的X线片。RA的X线片早期表现为关节周围软组织肿胀,关节附近轻度骨质疏松,继之出现关节间隙狭窄,关节破坏,关节脱位或融合。根据关节破坏程度将X线改变分为Ⅳ期 I期 (早期) 1* X线检查无破坏性改变 2 可见骨质疏松 II期 (中期) 1* 骨质疏松,可有轻度的软骨破坏,有或没有轻度的软骨下骨质破坏 2* 可见关节活动受限,但无关节畸形 3 邻近肌肉萎缩 4 有关节外软组织病损,如结节和腱鞘炎 III期(严重期) 1* 骨质疏松加上软骨或骨质破坏 2* 关节畸形,如半脱位,尺侧偏斜,无纤维性或骨性强直 3 广泛的肌萎缩 4 有关节外软组织病损,如结节或腱鞘炎 IV期(末期) 1* 纤维性或骨性强直 2 III期标准内各条 标准前冠有*号者为病期分类的必备条件 诊断标准 早期发现以预防类风湿性关节炎的不可逆病变是诊断的第一要务,但可能必须由医师数次诊查之後才能确定诊断。有鉴於此,美国风湿病学院(American College of Rheumatology,简称为ACR)於一九八七年集合专家重新拟定一套简单而准确的诊断标准,目前,很多国家都采用这一标准。另外,国内也提出了有关本病的诊断标准。现介绍如下: (1)美国风湿病学会关于类风湿性关节炎的诊断标准 ①晨僵。 ②至少一个关节活动时疼痛或有压痛(为医生所看到)。 ③至少一个关节肿胀(软组织肥厚或积液而非骨质增生,为医生所看到)。 ④至少另一个关节肿胀(为医生所看到,两个关节受累所间隔的时间应不超过3个月)。 ⑤对称性关节肿胀(为医生所看到),同时侵犯机体两侧的同一个关节(如果侵犯近侧指间关节、掌指关节或FDA3趾关节时不需要完全对称)。远侧指间关节的累及不能满足此项标准。 ⑥骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。 ⑦标准的X线片所见(除骨质增生外,必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。 ⑧类风湿因子阳性。 ⑨滑膜液中粘蛋白凝固不佳。 ⑩具有下述滑膜病理学改变中三个或更多:明显的绒毛增生;表层滑膜细胞增生及呈栅栏状;明显的慢性炎细胞(主要为淋巴细胞和浆细胞)浸润及形成淋巴结的趋势;表层或间质内致密的纤维素沉积;灶性坏死。 ⑾皮下结节中的组织学改变应显示中心区细胞坏死灶,围绕着栅状增生的巨噬细胞及最外层的慢性炎细胞浸润。 典型类风湿性关节炎:其诊断标准需上述项目中的7项。在1~5项中,关节症状至少必须持续6周。 肯定类风湿性关节炎:其诊断需上述项目中的5项。在1~5项中,关节症状至少必须持续6周。 可能类风湿性关节炎:其诊断需上述项目中的3项,1~5项中至少有1项。其关节症状至少必须持续6周。 可疑类风湿性关节炎:其诊断需下列各项中的2项,而且关节症状的持续时间应不少于3周: ①晨僵。 ②压痛及活动时痛(为医生所看到),间歇或持续至少3周。 ③关节肿胀的病史或所见。 ⑤皮下结节(为医生所看到)。 ⑤血沉增快,C反应蛋白阳性。 ⑥虹膜炎(除非在儿童类风湿性关节炎,否则价值可疑)。 (2)国内诊断标准(1988年全国中西医结合风湿类疾病学术会议修订通过) ①症状:以小关节为主,多为多发性关节肿痛或小关节对称性肿痛(单发者须认真与其他鉴别,关节症状至少持续6周以上),晨僵。 ②体征:受累关节肿胀压痛,活动功能受限,或畸形,或强直,部分病例可有皮下结节。 ③实验室检查:RF(类风湿因子)阳性,ESR(血沉)多增快。 ④X线检查:重点受累关节具有典型类风湿性关节炎X线所见。 对具备上述症状及体征的患者,或兼有RF阳性,或兼有典型X线表现者均可诊断。并有如下分期。 ①早期:绝大多数受累关节有肿痛及活动受限,但X线仅显示软组织肿胀及骨质疏松。 ②中期:部分受累关节功能活动明显受限,X线片显示关节间隙变窄及不同程度骨质腐蚀。 ③晚期:多数受累关节出现各种畸形或强直,活动困难,X线片显示关节严重破坏、脱位或融合。 缓解标准 类风湿关节炎临床缓解标准有 ① 晨僵时间低于15分钟 ② 无疲劳感 ③ 无关节痛 ④ 活动时无关节痛或关节无压痛 ⑤无 关节或腱鞘肿胀 ⑥ 血沉(魏氏法)女性小于30mm/小时,男性小于20mm/小时。 符合五条或五条以上并至少连续2个月者考虑为临床缓解;有活动性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期无原因的体重下降或发热,则不能认为缓解。 定义注释 1.晨僵 关节及其周围僵硬感至少持续1小时(病程≥6周) 2.3个或3个区域以上关节部位的关节炎 医生观察到下列14个区域(左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节)中累及3个,且同时软组织肿胀或积液(不是单纯骨隆起) (病程≥6周) 3.手关节炎 腕、掌指或近端指间关节炎中,至少有一个关节肿胀 (病程≥6周) 4.对称性关节炎 两侧关节同时受累(双侧近端指间关节、掌指关节及跖趾关节受累时,不一定绝对对称) (病程≥6周) 5.类风湿结节 医生观察到在骨突部位,伸肌表面或关节周围有皮下结节 6.类风湿因子阳性 任何检测方法证明血清类风湿因子含量异常,而该方法在正常人群中的阳性率小于5% 7.放射学改变 在手和腕的后前位相上有典型的类风湿关节炎放射学改变:必须包括骨质侵蚀或受累关节及其邻近部位有明确的骨质脱钙 以上7条满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断类风湿关节炎 鉴别诊断 在类风湿关节炎的诊断过程中,应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、反应性关节炎、银屑病关节和其他结缔组织病(系统性红斑狼疮、干燥综合征、硬皮病等)所致的关节炎相鉴别。 (1)骨关节炎 该病为退行性骨关节病,发病年龄多在40岁以上,主要累及膝、脊柱等负重关节。活动时关节痛加重,可有关节肿胀、积液。手指骨关节炎常被误诊为类风湿关节炎,尤其在远端指间关节出现赫伯登(Heberden)结节和近端指关节出现布夏尔(Bouchard)结节时易被视为滑膜炎。骨关节炎通常无游走性疼痛,大多数患者血沉正常,类风湿因子阴性或低滴度阳性。X线示关节间隙狭窄、关节边缘呈唇样增生或骨疣形成。 (2)痛风 慢性痛风性关节炎有时与类风湿关节炎相似,痛风性关节炎多见于中老年男性,常呈反复发作,好发部位为单侧第一跖趾关节或跗关节,也可侵犯膝、踝、肘、腕及手关节,急性发作时通常血尿酸水平增高,慢性痛风性关节炎可在关节和耳廓等部位出现痛风石。 (3)银屑病关节炎 银屑病关节炎以手指或足趾远端关节受累为主,也可出现关节畸形,但类风湿因子阴性,且伴有银屑病的皮肤或指甲病变。 (4)强直性脊柱炎 本病主要侵犯脊柱,但周围关节也可受累,特别是以膝、踝、髋关节为首发症状者,需与类风湿关节炎相鉴别。该病有以下特点①青年男性多见;②主要侵犯骶髂关节及脊柱,外周关节受累多以下肢不对称关节受累为主,常有肌腱端炎;③90-95%患者HLA—B27阳性;④类风湿因子阴性;⑤骶髂关节及脊柱的X线改变对诊断极有帮助。 (5)结缔组织病所致的关节炎 干燥综合征、系统性红斑狼疮均可有关节症状,且部分患者类风湿因子阳性,但它们都有相应的特征性临床表现和自身抗体。 (6)其他 对不典型的以单个或少关节起病的类风湿关节炎要与感染性关节炎(包括结核感染)、反应性关节炎和风湿热相鉴别。 类风湿的治疗 目前,类风湿关节炎的治疗包括药物治疗、外科治疗和心理康复治疗等 1、 药物治疗 当前国内外应用的药物,以及植物药均不能完全控制关节破坏,而只能缓解疼痛、减轻或延缓炎症的发展。治疗类风湿关节炎的常用药物分为四大类,即非甾类抗炎药(NSAIDs)、改善病情的抗风湿药(DMARDs)、糖皮质激素和植物药。 ⑴ NSAIDs 通过抑制环氧化合酶活性,减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热、消肿作用。由于NSAIDs使前列腺素的合成减少,故可出现相应的不良反应,如胃肠道不良反应:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、食欲不佳,严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等;肾脏不良反应:肾灌注量减少,出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎,严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAIDs还可引起外周血细胞减少、凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功损害等,少数患者发生过敏反应(皮疹、哮喘),以及耳鸣、听力下降,无菌性脑膜炎等。 常用于治疗类风湿关节炎的NSAIDs 分类 英文 半衰期(小时) 每日总剂(mg) 每次剂量(mg) 次/日 丙酸衍生物 布洛芬 ibuprofen 2 1200-3200 400-600 3-4 萘普生 naproxen 14 500-1000 250-500 2 洛索洛芬 loxoprofen 1.2 180 60 3 苯酰酸衍生物 双氯芬酸 diclofenac 2 75-150 25-50 3-4 吲哚酰酸类 吲哚美辛 indometacin 3-11 75 25 3 舒林酸 sulindac 18 400 200 2 阿西美辛 acemetacin 3 90-180 30-60 3 吡喃羧酸类 依托度酸 etodolac 8.3 400-1000 400-1000 1 非酸性类 萘丁美酮 nabumetone 24 1000-2000 1000 1-2 昔康类 炎痛昔康 piroxicam 30-86 20 20 1 烯醇酸类 美洛昔康 meloxicam 20 15 7.5-15 1 磺酰苯胺类 尼美舒利 nimesulide 2-5 400 100-200 2 昔布类 塞来昔布 celecoxib 11 200-400 100-200 1-2 罗非昔布 rofecoxib 17 12.5-25 12.5-25 1 近年来的研究发现环氧化酶有两种同功异构体,即环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)。选择性COX-2抑制剂(如昔布类)与非选择性的传统NSAIDs相比,能明显减少严重胃肠道不良反应。 必须指出的是无论选择何种NSAIDs,剂量都应个体化;只有在一种NSAIDs足量使用1—2周后无效才更改为另一种;避免两种或两种以上NSAIDs同时服用,因其疗效不叠加,而不良反应增多;老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物,对有溃疡病史的老年人,宜服用选择性COX-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。应强调,NSAIDs虽能减轻类风湿关节炎的症状,但不能改变病程和预防关节破坏,故必须与DMARDs联合应用。 ⑵ DMARDs 该类药物较NSAIDs发挥作用慢,临床症状的明显改善大约需1-6个月,故又称慢作用药。它虽不具备即刻止痛和抗炎作用,但有改善和延缓病情进展的作用。目前尚不清楚类风湿关节炎的治疗首选何种DMARDs。从疗效和费用等考虑,一般首选甲氨蝶呤,并将它作为联合治疗的基本药物。 常用于类风湿关节炎的DMARDs 药物 起效时间(个月) 常用剂量(mg) 给药途径 毒性反应 甲氨蝶呤 1-2 7.5~15每周 口服肌注静注 胃肠道症状、口腔炎、皮疹、脱发,偶有骨髓抑制、肝脏毒性,肺间质变 柳氮磺吡啶 1-2 1000 2~3次/日 口服皮疹,偶有骨髓抑制、胃肠道不耐受。 对磺胺过敏者不宜服用 来氟米特 1-2 10~20 1次/日 口服 腹泻、瘙痒、可逆性转氨酶升高,脱发、皮疹 氯喹 2-4 250 1次/日 口服 头晕、头痛、皮疹、视网膜毒性、偶有心肌损害,禁用于窦房结功能不全,传导阻滞者 羟氯喹 2-4 200 1~2次/日 口服 偶有皮疹、腹泻,罕有视网膜毒性,禁用于窦房结功能不全,传导阻滞者 金诺芬 4-6 3 1~2次/日 口服 可有口腔炎、皮疹、骨髓抑制、血小板减少、蛋白尿,但发生率低,腹泻常见。 硫唑嘌呤 2-3 50~150 1次/日 口服 骨髓抑制、偶有肝毒性、早期流感样症状(如发热、胃肠道症状、肝功能异常) 青霉胺 3-6 250~750 1次/日 口服 皮疹、口腔炎、味觉障碍、蛋白尿、骨髓抑制、偶有严重自身免疫病 ① 甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)口服、肌注或静注均有效。口服60%吸收,每日给药可导致明显的骨髓抑制和毒性作用,故多采用每周一次给药。常用剂量为7.5~25mg/周,个别重症患者可以酌情加大剂量。常见的不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹,少数出现骨髓抑制,听力损害和肺间质变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间,应定期查血常规和肝功能。 ② 柳氮磺吡啶(sulfasalazine, SSZ)一般服用4~8周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应,使用方法:每日250~500mg开始,之后每周增加500mg,直至每日2.0克,如疗效不明显可增至每日3.0克,如4个月内无明显疗效,应改变治疗方案。主要不良反应有恶心、呕吐、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少,偶有白细胞、血小板减少,对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。 ③ 来氟米特(leflunomide, LEF):剂量为10~20mg/日治疗。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等,服药初期应定期查肝功能和白细胞。因有致畸作用,故孕妇禁服。由于来氟米特和MTX两种药是通过不同环节抑制细胞增殖,故二者合用有协同作用。服药期间应定期查血常规和肝功能。 ④ 抗疟药(antimalarials ):有氯喹(250mg/片)和羟氯喹(100mg/片)两种。该药起效慢,服用后3~4个月疗效达高峰,至少连服6个月后才宣布无效,有效后可减量维持。用法为:氯喹250mg /日,羟氯喹200~400mg /日。本药有蓄积作用,易沉淀于视网膜的色素上皮细胞,引起视网膜变性而致失明,服药半年左右应查眼底。另外,为防止心肌损害,用药前后应查心电图,有窦房结功能不全,心率缓慢,传导阻滞等心脏病患者应禁用。其他不良反应有头晕、头疼、皮疹、瘙痒和耳鸣等。 ⑤ 青霉胺(D— penicillamine ):250~500mg /日,口服,见效后可逐渐减至维持量250mg /日。青霉胺不良反应较多,长期大剂量可出现肾损害(包括蛋白尿、血尿、肾病综合征)和骨髓抑制等,如及时停药多数能恢复。其他不良反应有恶心、呕吐、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉丧失、淋巴结肿大、关节痛、偶可引起自身免疫病,如重症肌无力、多发性肌炎、系统性红斑狼疮及天疱疮等。治疗期间应定期查血、尿常规和肝肾功能。 ⑥ 金诺芬(auranofin):为口服金制剂,初始剂量为3mg/日,2周后增至6mg/日维持治疗。常见的不良反应有腹泻、瘙痒、皮炎、舌炎和口炎,其他有肝、肾损伤、白细胞减少、嗜酸细胞增多、血小板减少或全血细胞减少、再生障碍性贫血。还可出现外周神经炎和脑病。为避免不良反应,应定期查血尿常规及肝、肾功能。孕妇、哺乳期妇女不宜使用。 ⑦ 硫唑嘌呤(azathioprine,AZA):口服后50%吸收。常用剂量1~2 mg/公斤/日,一般100mg/日,维持量为50mg/日。不良反应有脱发,皮疹,骨髓抑制(包括血小板减少、贫血),胃肠反应有恶心、呕吐,可有肝损害,胰腺炎,对精子、卵子有一定损伤,出现致畸,长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。 ⑧ 环孢素(cyclosporin,Cs):与其他免疫制剂相比,Cs的主要优点为无骨髓抑制作用,用于重症类风湿关节炎。常用剂量3~5mg/公斤/日,维持量是2~3mg/公斤/日。Cs的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤以及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。 ⑨ 环磷酰胺(cyclophosphamide,CYC):较少用于类风湿关节炎,在多种药物治疗难以缓解病情的特殊情况下,可酌情试用。 ⑶ 糖皮质激素 能迅速减轻关节疼痛、肿胀,在关节炎急性发作、或伴有心、肺、眼和神经系统等器官受累的重症患者,可给予短效激素,其剂量依病情严重程度而调整。小剂量糖皮质激素(每日泼尼松10mg或等效其他激素)可缓解多数患者的症状,并作为DMARDs起效前的“桥梁”作用,或NSAIDs疗效不满意时的短期措施,必须纠正单用激素治疗类风湿关节炎的倾向,用激素时应同时服用DMARDs。激素治疗类风湿关节炎的原则是:不需用大剂量时则用小剂量;能短期使用者,不长期使用;并在治疗过程中,注意补充钙剂和维生素以防止骨质疏松。 关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状,改善关节功能。但一年内不宜超过3次。过多的关节腔穿刺除了并发感染外,还可发生类固醇晶体性关节炎。 ⑷ 植物药制剂 ① 雷公藤:雷公藤多甙30~60mg /日,分3次饭后服。主要不良反应是性腺抑制,导致精子生成减少男性不育和女性闭经。雷公藤还可以引起纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,可有骨髓抑制作用,出现贫血、白细胞及血小板减少,并有可逆性肝酶升高和血肌酐清除率下降,其他不良反应包括皮疹、色素沉着、口腔溃疡、指甲变软、脱发、口干、心悸、胸闷、头疼、失眠等。 ② 青藤碱:青藤碱20mg,饭前口服,每次1~4片,每日三次。常见不良反应有皮肤瘙痒、皮疹等过敏反应,少数患者出现白细胞减少。 ③ 白芍总甙:常用剂量为600mg,每日2~3次。毒副作用小,其不良反应有大便次数增多,轻度腹痛,纳差等。 2、外科治疗 类风湿关节炎患者经过内科积极正规或药物治疗,病情仍不能控制,为防止关节的破坏,纠正畸形,改善生活质量可考虑手术治疗。但手术并不能根治类风湿关节炎,故术后仍需内科药物治疗。常用的手术主要有滑膜切除术、关节形成术、软组织松解或修复手术、关节融合术。 ① 滑膜切除术 对早期(Ⅰ期及Ⅱ期)患者,经积极正规的内科治疗仍有关节肿胀、疼痛,且滑膜肥厚,X线显示关节软骨已受侵犯,病情相对稳定,受累关节比较局限,为防止关节软骨进一步破坏应考虑滑膜切除术。有条件时,应尽可能在关节镜下进行滑膜切除,这样手术创伤小,术后恢复快。东方医院骨科袁锋等开展的关节镜下清理术,取得很好的效果。滑膜切除术对早期类风湿病变疗效较好,术后关节疼痛和肿胀明显减轻,功能恢复也比较满意,但疗效随术后时间的逐渐延长而减退,部分残留滑膜可增生,再次产生对关节软骨的侵蚀作用。因此,滑膜切除术后仍需内科正规治疗。 ② 人工关节置换术 是一种挽救关节畸形和缓解症状的手术,其中髋、膝关节是目前临床置换最多的关节。其术后十年以上的成功率达90%以上。该手术对减轻类风湿关节炎病变、关节疼痛、畸形、功能障碍、改善日常生活能力有着十分明确的治疗作用,特别是对中晚期、关节严重破坏、由于疼痛、畸形、功能障碍不能正常工作和生活的患者尤为有效,东方医院骨科尹峰教授开展的人工关节置换手术,取得了很好的效果。肘、腕及肩关节为非负重关节,大多数患者通过滑膜切除术或其他矫形手术,以及其他各关节之间的运动补偿,不一定必须采用关节置换术。 ③ 其他软组织手术 由于类风湿关节炎除了骨性畸形和关节内粘连所造成的关节畸形外,关节囊和周围的肌肉、肌腱的萎缩也是造成关节畸形的原因之一,因此,为了解除关节囊和周围肌肉、肌腱的萎缩,从而达到矫正关节畸形的目的,可作软组织松解术,包括关节囊剥离术、关节囊切开术、肌腱松解或延长术,由于这些手术常同时进行,故可称之为关节松解术。其中肌腱手术在手部应用最广泛,在进行人工关节置换时,常需要采用软组织松解的方法来矫正畸形。软组织松解术常用于髋关节内收畸形时,切断内收肌,以改善关节活动及矫正内收畸形,还可用于某些幼年型类风湿关节炎患者畸形的早期矫正。腕管综合证亦常采用腕横韧带切开减压术。滑囊炎见于类风湿关节炎的肩、髋关节等处,如经保守治疗无效,常需手术切除。腘窝囊肿较常见于各类膝关节炎,尤其是类风湿关节炎,原发疾病缓解后常能自行退缩,偶需手术治疗。类风湿结节一般见于疾病的活动期,很少需手术切除,只有结节较大,有疼痛症状,经保守治疗无效者,需手术切除。 ④ 关节融合术 随着人工关节置换术的成功应用,近年来,关节融合术已很少使用,但对于晚期关节炎患者、关节破坏严重、关节不稳的可行关节融合术。此外,关节融合术还可作为关节置换术后失败的挽救手术。 3、心理和康复治疗 关节疼痛、害怕残废或已经面对残废、生活不能自理、经济损失、家庭、朋友等关系改变、社交娱乐活动的停止等诸多因素不可避免的给类风湿关节炎患者带来精神压力,他们渴望治疗,却又担心药物不良反应或对药物实际作用效果信心不足,这又加重了患者的心理负担。抑郁是类风湿关节炎患者中最常见的精神症状,严重的抑郁有碍疾病的恢复。因此,在积极合理的药物治疗同时,还应注重类风湿关节炎的心理治疗。另外,在治疗方案的选择和疗效评定上亦应结合患者精神症状的改变。对于急性期关节剧烈疼痛和伴有全身症状者应卧床休息,并注意休息时的体位,尽量避免关节受压,为保持关节功能位,必要时短期夹板固定(2-3周),以防畸形。在病情允许的情况下,进行被动和主动的关节活动度训练,防止肌萎缩。对缓解期患者,在不使患者感到疲劳的前提下,多进行运动锻炼,恢复体力,并在物理康复科医师指导下进行治疗。 4.情致调护和饮食调护 情致调控:疾病不仅发生在细胞和气管,更发生在人的心理。类风湿性关节炎患者的情致调控主要包括:消除患者的抑郁、疑虑、自卑和忧思等不正常的的情致及心理顾虑。家人应在充分了解患者的心理症结的基础上针对不同的情况,采取不同的开导方式。引导其消除惊恐情绪,使之发泄于外,从而使气机得到疏泄平复。保持愉快的心情,避免七情妄纵。 饮食调控:《素问 脏气法时论》说:毒药攻邪,五谷为养,无果为助,五畜为益,五菜为充。类风湿的患者不应该偏食,要做到食药相成。 5.代替疗法的治疗 鉴于目前针对类风湿关节炎传统医疗还没有根治的疗法的现状,80年代开始,美日欧等世界上各发达国家盛行代替疗法——利用纯天然锯峰齿鲛软骨粉治疗各种关节炎,并取得临床上的疗效验证。现在,在欧洲一些国家已把鲨鱼软骨萃取物认定为药品,日本也选定了特供企业专门提供临床之用。纯天然锯峰齿鲛软骨粉有抑制、改善甚至控制类风湿性关节炎的功效之外,更难能可贵的是,它没有副作用,没有药物依赖性,已有一年内控制病情的大量的案例存在。现在,它已被发达国家当作代替医疗的一环,广泛推广于临床之中,为人类彻底战胜类风湿关节炎 带来了全新的希望。但是这个方法也有不足之处,即取材不易,工艺困难而价格相对昂贵。 类风湿的偏方治疗 1、民间偏方《撑筋散》,此药正是通过调理微循环系统,促进全身血液循环,改善周围组织营养状况,达到消肿、消炎和镇痛的目的。通过调理血,如:补血、活血化瘀等方法,使身体原有的风邪被清除;通过治血达到气血充足、身强力壮,内风不能生,外风不能侵而风自会灭之。中医认为此病因风、湿、寒热、湿热、疾、淤等病邪所致的类风湿关节、此皆属实证之畴,其病机是以邪阻经脉,气血凝滞,久病血瘀,痰瘀并存,致使气血远行不畅引起的肌肉关节麻木疼痛,曲伸不利或肿大。药对其症,故能取效。 2、民间偏方“祛风开痹酒”,此药酒是由传统秘方‘祛风开痹散’经多年研究,结合中医辨证理论,采用现代生产工艺配制而成。专门用于治疗风寒湿痹,筋脉闭阻,淤血不畅引起的各种肢体关节疼痛、肿胀。具有扶正祛邪、活血化淤、行血理气、通窍活络、除风祛湿、温经散寒、消肿止痛、软坚散结、镇痛消炎之功效。 3、祖传秘方治风湿,如仲景人牌蝮蛇木瓜胶囊,是从天然的野生动物和植物里提取的,主要成份:蝮蛇、木瓜、制川乌、制马钱子、僵蚕、全蝎、虎骨草、藏红花、麻黄、苍术等本药的主要作用是祛除风湿、追风撵寒、活血化淤、消肿止痛 大排周身湿寒气,通调周身气血活血化瘀,大补周身元气,强筋健骨.本药不但有散寒、活血养血、通络、舒筋、止痛作用还有补肝肾、壮筋骨之效,所以对顽固性风湿病和久病年老体弱的病人效果很好,用酒冲更能增强祛风除湿的效力 4、地黄当归金甲汤 组方:将上药切成薄片,加水800—1000毫升,煮约1小时,2次温服,隔日1 剂。 制用法:干地黄95克 当归3克 白金条(即人角枫)须根5克 刺三甲5克 5、三白皂剌熏剂 组方:用沙锅置火炉上,纳上药,加水适量,煮沸后即直接熏蒸局部,或用多层纱布覆盖以助熏蒸。治疗时炉火保持适度。1日熏蒸2次,每次30—60分钟。如疼痛剧烈,治疗时间可适当延长 制用法:鲜三白草1000克 鲜皂角刺250克 6.仙壹药酒 【主要成分】: 黄精、乌梢蛇、蝮蛇、木瓜、郁李仁、沙棘、桑椹大黄藤、绞股蓝、柠檬黄、亮蓝等。 每日25ml 引用药酒身体会燥热 消除湿毒 7.类风湿康复汤: 配方:制氏草200g制草禾20制尖白15g制工草15g青风藤20g海风藤20g地龙15g防己15g桂技15g川牛膝15g甲珠15g白芷20g白藓皮15g甘草15g关节发热者加漏芦30g发凉者加附子10-30g(先煎一小时)麝香1羚羊骨6坎炁5(研冲) 类风湿生活注意 类风湿病患者的饮食一般应进高蛋白、高热量、易消化的食物,少吃辛辣刺激性食物以及生冷、油腻食品。食物要新鲜,荤素要搭配,有病之后,食量不宜过多,以适合患者口味、能消化吸收为度。 注意饮食禁忌:目前民间对类风湿性关节炎病人的饮食忌口问题有两种情况。一种认为类风湿性关节炎患者忌口非常重要,如果吃了某些食物,病情即会发展、加重,而且还道听途说,这也不能吃,那也不能食,使病人不能吃的食物过多,以致影响了营养的吸取。但另一种却认为,忌口无科学根据,不相信,也不注意。其实这两种说法都不全面。 每一种食物,都有它的营养特性,正常人是不需要特殊选择的,但有了疾病之后,由于病种和类型不同,对于饮食就要有一定的选择,主要考虑到疾病与治疗是否与某些食物有矛盾。一般食物与疾病发生矛盾有两方面,一是食物的性质与疾病的性质有矛盾,如有病情属热则不可食辛辣刺激性食物,病情属寒,不宜吃生冷清凉之物;二是食物的性质与治疗疾病的药物有矛盾,如服人参类补药,不要吃萝卜,以免降低药效。 1、急性活动性类风湿性关节炎患者,应该卧床休息,通过治疗急性炎症消失后,要进行适应身体情况的锻炼。活动量可以按照活动后的反应来进行调整。活动量应由小到大、活动时间由短到长、活动次数由少到多。通过活动达到增强体质、振奋精神、维持关节活动、改善关节功能以及避免出现关节挛缩、强直和肌肉萎缩的目的。 2、类风湿性关节炎是一种慢性消耗性疾病,再加上一些抗风湿西药对消化道的不良刺激,往往会引起食欲不好,出现消化道疾病,导致人体所需的营养素及蛋白吸收不足,出现营养不良矿物质。除了增加蛋白之外,还应增加维生素D和钙质。急性活动期如出现关节红肿热痛时,辛辣刺激性及油腻食物均不应多食,久病胃肠不适者,如有水肿或血压高并发症时,还需要适当控制水分和盐的摄入。 3、类风湿性关节炎大约有90%的患者对气候变化敏感。在阴天、下雨、刮风或受到寒冷、潮湿的刺激时,关节局部的肿胀和疼痛可加重。有些患者的病情变化与季节有关,因此要重视气候、季节对疾病的影响,做到四时而调寒温,预防为主,注意避寒、保暖。如遇感冒及上呼吸道感染,要及时治疗。再者不要受过度的精神刺激,要树立起战胜疾病的信心,以有理本病的恢复。 治疗策略 在当今,类风湿关节炎不能被根治的情况下,防止关节破坏,保护关节功能,最大限度的提高患者的生活质量,是我们的最高目标,因此,治疗时机非常重要。早期积极、合理使用DMARDs治疗是减少致残的关键 。尽管, NSAIDs和糖皮质激素可以减轻症状,但关节炎症和破坏仍可发生或进展。现有的DMARDs有可能减轻或防止关节破坏的作用。治疗类风湿关节炎的原则是迅速给予NSAIDs缓解疼痛和炎症,尽早使用DMARDs,以减少或延缓骨破坏。必须指出,药物的选择要符合安全、有效、经济和简便原则。 类风湿关节炎患者一经诊断即开始DMARDs治疗。推荐首选常用的如甲氨蝶呤(MTX)、柳氮磺吡啶、羟氯喹。视病情可单用也可采用两种或两种以上的DMARDs联合治疗。一般对单用一种DMARDs疗效不好,或进展性、预后不良和难治性类风湿关节炎患者可采用机理不同的DMARDs联合治疗。联合用药时,其不良反应不一定比单一用药多。联合用药时,可适当减少其中每种药物的剂量,如MTX可选用7.5mg—25mg/周和柳氮磺吡啶1.0~3.0g/日。目前常用的联合方案有:① MTX+柳氮磺吡啶;② MTX+羟氯喹(或氯喹);③ MTX+青霉胺;④ MTX+金诺芬;⑤ MTX+硫唑嘌呤;⑥柳氮磺吡啶+羟氯喹.国内还可采用MTX和植物药(如雷公藤、青藤碱和白芍总甙)联合治疗。如患者对MTX不能耐受,可改用来氟米特或其他DMARDs,难治性类风湿关节炎可用MTX+来氟米特或多种DMARDs联合治疗。必须再次强调指出:无论选用哪一种治疗方案,在治疗前必须照双手(包括腕关节)X线相或受累关节的对称性X线相,并于治疗后逐年复查X线相用以比较疗效。为避免药物不良反应,用药过程中应严密观察血尿常规、肝肾功能并随时调整剂量。评价治疗反应除比较治疗前后的关节压痛、肿胀程度和关节数、受累关节放射学改变外,还应包括功能状态的评价,医生和患者对疾病活动性的总体评估价。 对所有患者都应监测病情的活动性。对早期、急性期或病情持续活动的患者应当密切随访,直至病情控制。处于缓解期的患者可以每半年随访一次,同时,根据治疗药物的要求定期化验相应指标。 应该明确,经治疗后的症状缓解,不等于疾病的根治,近期有效不等于远期有效。DMARDs可以延缓病情进展,但亦不能治愈类风湿关节炎,基于这一点,为防止病情复发原则上不停药,但也可依据病情逐渐减量维持治疗,直至最终停用。 大多数类风湿关节炎患者病程迁延,类风湿关节炎头2~3年的致残率较高,如不及早合理治疗,3年内关节破坏达70%。积极、正确的治疗可使80%以上的类风湿关节炎患者病情缓解,只有少数最终致残。 目前尚无准确预测预后的指标,通常认为:男性比女性愈后好;发病年龄晚者较发病年龄早者预后好;起病时关节受累数多或有跖趾关节受累、或病程中累及关节数大于20个预后差;持续高滴度类风湿因子阳性、持续血沉增块、C反应蛋白增高、血中嗜酸性粒细胞增多均提示预后差;有严重周身症状(发热、贫血、乏力)和关节外表现(类风湿结节、巩膜炎、间质性肺病、心包疾病、系统性血管炎等内脏损伤)预后不良;短期激素治疗症状难以控制或激素维持剂量不能减至10mg/日以下者预后差。 1、早期治疗 研究证明,关节软骨或骨质破坏可在RA发病3个月内出现。国际公认的RA治疗窗口期为3个月,即在发病3个月开始DMARDs的治疗。及时正确的应用DMARDs可使大多数患者的病情完全缓解。仅少数患者可能属难治性RA,需试用不同的DMARDs联合治疗方案、新型免疫抑制剂或其它方法。 2、联合用药 少数轻症RA病例单用一种DMARDs可能有效,但大多数病例需同时应用两种或两种以上的DMARDs才能使病情得到控制。临床研究证明,DMARDs联合应用的治疗效果明显优于单一用药。而且,DMARDs联合应用的药物不良反应发生率并无明显增加。国内外常用的联合用药组合是甲氨喋呤(MTX)+ 柳氮磺胺吡啶(SSZ);MTX + 羟氯喹(HCQ); SSZ + HCQ及MTX + SSZ + HCQ等。近几年,来氟米特作为一种新型免疫抑制剂在RA的应用日趋广泛,而且,该药可能与MTX、SSZ及HCQ等有协同作用。此外,环孢菌素、青霉胺、硫唑嘌呤及金制剂与DMARDs联合应用的治疗效果亦优于各自的单一治疗。国产新药帕夫林在本病的治疗作用也已得到证实。该药安全性好,且有一定的肝细胞保护作用,与MTX及SSZ等药物联合应用治疗RA可能是一种较好的选择。 在临床上,有些轻症RA患者经一种DMARDs治疗可能使病情缓解,甚至在数月甚至更长时间内病情稳定。但是,其中不少患者可出现病情反复,尤其在血清中有高滴度自身抗体及免疫球蛋白的患者,病情出现反复更为常见,说明临床症状改善与病情完全缓解并不等同,血清中自身抗体的滴度明显减低是病情完全控制的必要条件。因此,在注意避免药物不良反应的同时,必须给予RA患者以足量、足疗程的DMARDs联合治疗。 3、 个体化治疗方案 患者的长期缓解及减少不良反应的发生依赖于RA治疗方案的个体化。必须尽可能地为患者选择对其本人治疗效果及耐受性均最为理想的个体化治疗方案。单纯强调疗效忽视药物不良反应或担心出现不良反应而不给予规范治疗的倾向均不可取。药物的不良反应有时不可避免,但不能因此不予治疗。问题的关键在于如何减少不良反应的发生以及如何及时正确的处理。因此,选择疗效好而又无明显不良反应的个体化治疗方案是控制病情、改善RA预后的根本所在。 一般可先给患者以疗效较强的NSAIDs(双氯芬酸或足量COX2抑制剂),至症状缓解后减至较小剂量,并加用一种DMARDs。若无不良反应,根据病情可再加一种或两种DMARDs,直至症状明显缓解、血清中自身抗体滴度下降。然后,可考虑将DMARDs改为维持量,以一种或两种DMARDs配以最小剂量的NSAIDs直至病情完全缓解。 此外,个体化方案的选择中应特别注意患者的个体差异。对重症RA或血清中有高滴度自身抗体及多种自身抗体阳性者给予二联或三联DMARDs;对有磺胺药过敏史者应避免应用柳氮磺吡啶及西乐葆;年轻的RA患者不用雷公藤;而对于经正规DMARDs治疗无效及血清中有高滴度或多种自身抗体的难治性RA个体,可采取免疫净化(如免疫吸附)等治疗;对于关节腔积液者应及时给予穿刺抽液及关节腔内注射(<4次/年)得宝松或醋酸去炎松等药物。 4、难治性RA的治疗 难治性RA多指经正规DMARDs治疗仍不能缓解的RA患者。对于其治疗方法国内外已有不少探索。 (1)新型免疫抑制剂的选择:新型免疫抑制剂可能对难治性RA有效。例如,对经MTX正规治疗无效的患者加用或换用爱若华可使患者的病情明显缓解,血清中抗体的滴度下降。环胞菌素A可使部分经MTX、SSZ及HCQ等治疗无明显效果的患者的病情减轻。最近的临床观察表明,Etanercept等生物制剂对难治性RA有良好的治疗效果。但是,此类药物的不良反应较多。 (2)CTX冲击治疗:近几年来,国内外的不少研究发现,CTX的小冲击(400mg,两周一次)或大剂量(800mg,2-4周一次)的治疗对病情顽固长期不能缓解的RA患者有效。 (3)激素的应用:对于关节肿痛明显、经正规DMARDs治疗长期不能缓解的难治性RA患者,在无禁忌症的前提下加用小剂量激素(强的松≤10mg)。个别患者可能需要短期应用强的松15-30mg/日,症状减轻后尽快减量。对于长期关节积液不消退者可关节腔穿刺抽液并局部注射激素。 (4)免疫净化治疗:免疫吸附、单个核细胞清除及血浆置换等免疫净化治疗对难治性RA的疗效肯定。但是,必须严格掌握适应症,免疫净化治疗仅适用于正规治疗无效,血清中有高滴度或多种自身抗体的难治性RA患者。同时,应强调与两种以上DMARDs的联合应用,才能达到使病情长期缓解的目的。 (5)外周血干细胞移植:外周血干细胞移植对难治性RA的疗效确切,但部分患者可出现复发,长期疗效尚待进一步研究。因该治疗有一定风险,且费用昂贵,应仅用于其它治疗无效的重症难治性RA。 5、最新治疗类风湿关节的方案 非甾类抗炎药(如扶他林等)是缓解RA症状的主要药物。这些药物大多对缓解RA的症状效果明显,起效较快,但却没有下列方法安全可靠。 [2]从类风湿关节炎I期、II期、III期等都伴随着骨质疏松,而现在的最新研究发现其主导的伤害原因不全是缺钙引起,而是氧化损伤进一步严重的标志,其中自由基是促使骨关节软组织氧化后照成骨质疏松乃至最后纤维化或骨性强直(IV期是不可逆转的氧化损伤)的根本因素。日本、美国及欧洲等国家在长效清除自由基损伤和短期缓解急性疼痛上做到了安全有效,采取抗氧化剂清除自由基伤害和补充食用级二甲基砜(鱼、肉、蛋、水果、蔬菜中广泛存在)配伍缓解急性疼痛。根据美国对247名风湿性关节炎、骨病等患者采用天然界最强抗氧化剂ASTA(Astaxanthin的简称,中文译为虾青素)和食用级二甲基砜为核心的相关药物使用,80%的患者有了明显的改善。关于日本、美国及欧洲等国家这个方面的研究和发现很值得我们国内进行借鉴应用。 [编辑本段]类风湿关节炎是否遗传 类风关的发病与遗传有一定的关系,但是并不是引发疾病的唯一因素。该病的病因目前还不明确。家系调查和孪生子患病的研究提示,遗传因素决定了类风湿关节炎的易感性。但类风湿关节炎发病的家族聚集性相对较低。在各种遗传因素中,最重要的是人类白细胞抗原( HLA )。类风湿关节炎炎与 HLA 某些表型相关联,携带某种 HLA 抗原(如 DR4 或 DR1 )的个体具有对类风湿关节炎的易感性。其他可疑基因和遗传因素:包括 T 细胞受体基因、免疫球蛋白基因、细胞因子(如 TNF 基因)等。 [编辑本段]类风湿关节炎是否能生育 类风湿性关节炎患者多为女性,因此患者是否能结婚、妊娠是病人非常关心的问题。目前认为禁止结婚是完全没有理由的,应该用积极的态度来处理婚姻和妊娠问题。但是婚前应让对方了解本病的情况,并得到充分的理解。 早期类风湿性关节炎患者,大都能成功地从阴道分娩。分娩过程对患者而言是一种很大的负担,因此,必须做好各种准备,医务人员应倍加关心。 类风湿性关节炎的分期 类风湿性关节炎的病变主要发生在关节,早期表现为关节滑膜的炎症反应,随之出现血管殖并侵蚀软骨,形成肉芽组织,最后导致软骨破坏、纤维化、关节腔狭窄、畸形。其过程大致分为三期: 1、滑膜炎期:此期的主要病理改变在滑膜,滑膜组织学改变在发病第一周,此期可持续6~12个月,为局部免疫反应,表现为急性或亚急性滑膜炎。其病理变化是微血管损伤,滑膜下组织水肿,滑膜表层细胞增生,滑膜血管充血、水肿和纤维蛋白样变性渗出,关节腔积液,关节肿胀、变形。此期可见滑膜衬里细胞增生并伴点状出血,淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润,并趋向形成“淋巴样小结或淋巴样滤泡”,以血客周围显著。电镜下可见血管内皮细胞间存在裂隙,内皮细胞损伤,在增生的滑膜细胞和在单核细胞中有明显的细胞吞噬现象,关节周围组织包括关节囊、肌腱和肌肉水肿,从而导致关节囊内压增高,引起关节疼痛、功能障碍、活动受限。 本期相当于X线病理学第I期(骨质疏松期),同时相当于临床上的急性期。如能及早诊断,及时治疗此期的炎症过程可以控制和终止。因此,可以说此期是治愈的关键。 2、肉芽肿期:急性炎症的反应逐渐消退,渗出逐渐吸收,骨膜增生,出现肉芽组织——血管翳形成。血管翳向关节腔、关节软骨面发展,逐渐覆盖软骨表面,并向软骨下侵入,阻碍了软骨从滑液中吸收营养,因而形成软骨表面糜烂、溃汤和肉芽组织。由于自中性粒细胞溶酶体内不断释放出的蛋白水解酶和胶原酶作用,于是软骨和骨骺结构破坏,软骨细胞基质溶解、死亡、以至全部软骨被侵蚀毁损及关节囊发生纤维化,从而导致关节腔狭窄。 此肉芽肿期的组织学特点是滑膜细胞显著增生,淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞聚集,滑膜内血管增多,肉芽组织形成。纤维蛋白样物质在滑膜 表面和深部沉积,细胞坏死灶形成。在坏死灶周围有淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润呈“栅栏”样排列成环形,此即肉芽肿(血管翳)形成。血管内膜变形,管腔变窄、阻塞,血管壁有纤维蛋白样变性,滑液的中性粒细胞吞噬疫复合物后聚集而形成桑葚或一串像葡萄状的细胞,称之为类风湿细胞。 此期的病理过程可由滑膜波及血管、心肌、肺等内脏器官,用敏感方法可于血清中检出类风湿因子,一旦出现类风湿因子,表示已发生了自身反应,其临床表现也逐渐趋于严重。X线片病理学显示为第II期(破坏期)。临床上为亚急性期。 3、纤维化期:此期关节软骨破坏,关节软骨损伤的主要原因是血管翳的侵蚀和破坏,引起软组织炎症、坏死和纤维组织增生,而后发生钙化,出纤维性和骨性关节硬化,以至关节间隙显著狭窄或完全消失,关节面侵蚀,粗糙不平,关节边缘出现边缘性骨质增生,致使关节面融合,断发骨关节炎。关节周围韧带松弛,关节囊日趋纤维化以及机械因素等而导致关节挛缩、半脱位和完全脱位,关节功能急剧减退,甚或部分或全部丧失。 此期在X线病理学显示为第III期(严重破坏期),相当于临床上的慢性期。
●生长痛最为常见 下肢疼痛最常见的原因是生长痛,晚上睡觉时,孩子常叫腿痛或下肢关节痛,揉一揉,疼痛便减轻。第二天早晨起床后,疼痛就消失了,一切活动自如。这种关节痛是孩子生长时常出现的现象,我们称其为生长性疼痛。尤其是3-8岁的孩子,每年可长高7~8厘米,由于骨骼生长迅速,而其周围的神经、肌腱、肌肉的生长相对慢一些,因而会产生牵拉疼痛。 这种疼痛可能与生长过快、过度疲劳、天气变化或微量元素不足等有关。疼痛的特点:疼痛多出现在膝关节上下,酸痛或刺痛,多数在傍晚或睡前,疼痛持续几分钟,很少超过一小时。疼痛没有明显固定部位,也不伴有红、肿、热,如果热敷或轻度按摩,疼痛很快就会消失。仅靠补钙不能缓解生长痛,出现生长痛的孩子,平时喜欢跑跳,但饮食欠佳或挑食如很少吃蔬菜等。不可否认,有些小儿在这段时间会缺钙,但是补钙对生长痛的缓解是没有多大帮助的。因为生长痛的原因不在骨头,而是软组织疲劳。过量的钙制剂,儿童并不能很好地吸收。 儿童生长痛的治疗,最重要的是及时休息。每天晚上睡觉前,用热水给孩子泡泡脚和小腿。但在孩子不疲劳时,应鼓励多活动,锻炼肌肉力量。疼痛较重时,可局部按摩,服止痛药,也可适量服用维生素C。经过适当的休息、锻炼、按摩、药物对症治疗,小儿生长痛会很快治愈。 ●关节痛原因多多 并非所有的关节痛都是生长痛,程富礼提醒家长,当孩子有关节痛时,家长可先问一下孩子,是哪些关节痛?受过外伤没有?首先排除创伤引起的疼痛,而后根据体征作出判断。另外,家长也可看一看,疼痛的关节处皮肤有没有发红、发热、肿胀,也可看看关节能不能活动,活动后是不是疼痛加重等。除此之外,家长还应该给孩子量量体温,因为大多数急性关节炎都是要发烧的。 下面是一些常见的引起关节疼痛的其他疾病。 一过性髋关节滑膜炎:原因不明,可能有轻微伤史、上呼吸道感染等。多见3-10岁,5岁左右常见,多数是单侧,急性髋部疼痛或向大腿内侧及膝部放射,男多于女。患儿不肯下地走路或行走时患肢跛行,没有关节肿胀,但有局限性压痛,核磁共振检查有关节少量积液。疼痛可在数小时或几日消失。 滑膜嵌顿症:多因轻度外伤等原因引起,行走跛行、患肢疼痛、关节活动明显受限。 股骨头无菌性坏死:不明原因的跛行、下蹲困难;膝内侧疼痛,但无局部压痛;患侧髋中心压痛,髋内、外旋可诱发疼痛,或活动部分受限;晚期疼痛减轻或没有症状,患肢肌萎缩或下肢短缩,髋关节活动轻度受限或正常。 胫骨结节骨软骨炎:8-15岁常见,男多于女,多数是单侧。运动后胫骨结节处出现疼痛,局部肿起,可有压痛或叩击痛。下蹲或上下楼时可诱发疼痛。休息几日疼痛缓解或消失。 风湿热:易引起踝、膝、髋、腕、肘、肩等大关节疼痛,即风湿性关节炎,可伴有不同程度的关节肿胀及压痛。疼痛短暂,有的仅1-2天即减退。如不控制,可引起风湿性心脏病。 过敏性紫癜关节炎:一个或多个关节肿痛,同时出现皮肤紫癜,少数不出现紫癜,如不及时治疗,可导致肾脏损害。 类风湿性关节炎:4-10岁常见,患者伴有发热、关节痛等症状。 急性血源性骨髓炎:局部持续性疼痛,拒触拒摸。 急性化脓性关节炎:1-3岁儿童多见,起病急,关节部位疼痛明显,拒触拒按,轻微活动关节,就会感觉剧痛。 外伤性骨折与脱位:剧烈疼痛,触摸局部或叩击远端,疼痛加剧。